Infektioner i thorax

(Omdirigerad frÄn Endokardit)
Hoppa till: navigering, sök

Till innehÄllsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ


Hudmjukfigur5.jpg

Infektioner i thorax

Endokardit (I33.0)

PrimĂ€rinfektionen sitter pĂ„ tillflödessidan av hjĂ€rtklaffarna, d.v.s. pĂ„ förmakssidan vid atrioventrikulĂ€r klaff och pĂ„ kammarsidan vid aorta- resp. pulmonalisklaffarna. Även vid andra vitier, t.ex. septumdefekter tycks infektionen utvecklas i omrĂ„den med höga momentana tryck. Redan tidigare klaffopererade med protes löper ökad risk.

Vegetationen Àr det synliga tecknet pÄ endokardit och bestÄr av fibrintrombocytaggregat med inbÀddade bakterier. Storleken varierar frÄn nÄgon mm till flera cm. I vissa fall kan vegetationer spjÀlkas till en flotterande massa som Àr fÀst i klaffen med en tunn trÄd. I akuta fall ses ibland större vÀvnadsdestruktion med nedsmÀltning av klaffen, paravalvulÀr abscedering in i myokardiet och ev. perikardiet samt ruptur av chordae tendinae. Septiska och aseptiska emboli av vegetationer kan drabba praktiskt varje organsystem, men speciellt ofta involveras CNS (allvarligast), hud, mjÀlte, lunga och öga. Glomerulonefrit beror sannolikt oftare pÄ deponering av immunkomplex Àn pÄ septiska emboli.

Genesen Ă€r sannolikt en kombination av biokemiskt förĂ€ndrad klaffyta och bakteriemi med mikroorganismer som besitter stark adhesionsförmĂ„ga gentemot klaffytan. Hemodynamiska förhĂ„llanden tros ocksĂ„ spela in. Den frekvens med vilken enskilda klaffar drabbas beror pĂ„ patientmaterialet: Mitralis 28-45 %, aortaklaffen 5-36 %, kombinerat mitralis/aorta 0-35 %, tricuspidalis 0-6 % och pulmonalisklaffen < 1 %. Hos intravenösa missbrukare dominerar högersidiga endokarditer med S. aureus. Nosokomiala endokarditer har blivit vanligare i takt med alltmer invasiva Ă„tgĂ€rder, frĂ€mst katetrar, hos allt sjukare individer.

Den viktigaste pusselbiten till diagnos Ă€r kvarstĂ„ende i regel mĂ„ttlig feber i kombination med nytillkommet blĂ„sljud. Vanliga ospecifika symtom Ă€r matleda, viktförlust, sjukdomskĂ€nsla, trötthet, svaghet, illamĂ„ende och nattliga svettningar. Pneumoni, hjĂ€rtsvikt, sepsis och cerebral stroke Ă€r vanliga inlĂ€ggningsdiagnoser. Endokardit kallas dĂ€rför för den store sjukdomsimitatören. I ett nyligen publicerat svenskt material om 884 fall (1995-1999) var inlĂ€ggningsdiagnosen endokardit i 47 % hos patienter < 69 Ă„r, 23 % om >= 69 Ă„r och endast 13 % om >= 80 Ă„r (Svenska endokarditregistret). Klassiska tecken har blivit mer sĂ€llsynta: splenomegali, peteckier, splinter haemorrhages (rödbruna streck i nagelbĂ€dd), Osler knutor (smĂ„ ömmande noduli pĂ„ fingertoppar, tĂ„r och i tumregionen), Janeway lesions (hemorragiska icke ömmande maculae i handflata och fotsula), samt Roth spots (smĂ„ retinala blödningar med blekt centrum).

LaboratoriemÀssigt noteras SR/CRP- stegring, lÄgt Hb, positiv Rh-faktor och ibland positiv borreliaserologi. Diagnos stÀlls med ultraljud. Sensitiviteten för sÄvÀl vegetationer som abscesser Àr betydligt högre med transesofagal (TEE) Àn transthorakal (TTE) undersökning. Specificiteten Àr dock nÄgot mindre med TEE. TEE skall dÀrför göras i fall med stark endokarditmisstanke. Positiv blododling Àr konfirmerande men odlingsnegativ endokardit förekommer. Vid insatt antibiotikum kan det dröja upp till ett par veckor innan förnyad blododling blir positiv. Vid minsta misstanke pÄ endokardit bör dÀrför blododling tas (3 st flaskpar under ett dygn med vardera 10 mL blod för aerob resp. anaerob odling).

Bakterieflora: Praktiskt taget alla humanpatogena bakterier har associerats med endokardit. I det svenska materialet sĂ„gs följande spektrum: S. aureus 32 %, alfastreptokocker 31 %, enterokocker 10 %, betahemolyserande streptokocker 7 %, koagulasnegativa stafylokocker 6 %, Streptococcus bovis 1 %, HACEK- gruppen 1 % (Haemophilus aphrophilus/parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens och Kingella kingae), Candida spp 1 %, övriga 4 %, blandinfektion 2 % och negativ odling i 4 %. Vid negativ odling bör följande agens misstĂ€nkas: Granulicatella/Abiotrophia spp (B6-beroende alfastreptokock), Coxiella burnetii, Legionella spp, Chlamydophila pneumoniae och Chlamydophila psittaci, Mykobakterier, Bartonella spp och svamp. I dessa fall kan förlĂ€ngd odlingstid, specifika odlingsmedier, serologi eller nukleinsyraamplifiering prövas.

Purulent perikardit (I30.1A, I30.1B)

Purulent perikardit Àr idag en allt ovanligare sjukdom. Ansamling av purulent vÀtska i hjÀrtsÀcken leder till tamponad och hjÀrtinsufficiens (Fig 5). Patienten Àr i regel svÄrt sjuk med hög feber, hög puls och andningsbesvÀr. Retrosternal smÀrta förekommer i 1/3 av fallen. Purulent perikardit Àr i regel en sekundÀr manifestation till annan allvarlig sjukdom sÄsom pleuropneumoni. Vid akut endokardit speciellt med Staphylococcus aureus etiologi kan abscedering paravalvulÀrt bryta igenom myokardiet och in i hjÀrtsÀcken. I andra fall av endokardit kan perikardutgjutning av initialt steril vÀtska sekundÀrt bli infekterad genom bakteriemi. Perikardit kan ocksÄ upptrÀda vid mediastinit efter retrofaryngeal sÀnkningsflegmone eller som följd av djup infektion efter thoraxkirurgi. I efterförloppet kan Àrrbildning och konstriktion ge hjÀrtinkompensation. Det Àr speciellt vanligt efter tuberkulös perikardit.

Diagnosen stĂ€lls med ultraljud och efterföljande perikardiocentes som kan vara livrĂ€ddande. Förutom blododling görs odling pĂ„ aspirerat material frĂ„n perikardiet. Med kirurgiskt drĂ€nage och antibiotika Ă€r mortaliteten dock fortfarande betydande, 30 %.

Bakterieflora: LuftvÀgspatogener sÄsom pneumokocker och Haemophilus influenzae minskar i frekvens men dominerar fortfarande tillsammans med Staphylococcus aureus. Infektioner med Enterobacteriaceae spp tycks dÀremot öka. Meningokocker, Mycoplasma, Legionella och Chlamydia spp kan förekomma. Bland anaerober mÀrks Actinomyces, Prevotella, Peptostreptococcus och Bacteroides spp. Konstriktiv perikardit hos invandrare frÄn lÀnder med endemisk tuberkulos bör leda till misstanke pÄ TBC.

Mediastinit (J85.3)

Infektioner i mediastinum (Fig. 5) sammanhĂ€nger numera vanligen med postoperativ sternumosteit (1-5 % av sternotomier). I regel intrĂ€ffar mediastiniten inom 2 veckor efter operation. En annan orsak kan vara esofagusperforationer p.g.a. fiskben. Tidigare var den vanligaste orsaken sĂ€nkningsabscesser/flegmone utgĂ„ngna frĂ„n munhĂ„la via det retrofaryngeala rummet.

Symtomen pĂ„ mediastinit Ă€r snabbt pĂ„komna bröstsmĂ€rtor, dyspnĂ©, hög feber och takykardi hos en svĂ„rt pĂ„verkad patient. Gasknister och ödem pĂ„ hals och övre thoraxvĂ€gg förekommer. Infektionen sprids lĂ€tt i den luckra mediastinala bindvĂ€ven och kan ge pneumoni och pleura- resp. perikardutfyllnad. PĂ„ slĂ€tröntgen ses breddökning av mediastinum. Intensiv antibiotikaterapi, kirurgiskt drĂ€nage och debridering har reducerat mortaliteten till 20-40 %.

Bakterieflora: Anaeroba bakterier frÄn munhÄlan sÄsom Fusobacterium ssk necrophorum och Peptostreptococcus spp dominerar vid mediastinit. Enterobacter cloacae och andra Enterobacteriaceae spp kan förekomma i blandinfektioner. Vid esofagusruptur Àr Candida albicans vanlig.

Vid instabila sternumosteomyeliter och mediastiniter efter thoraxkirurgi dominerar koagulasnegativa stafylokocker, men Àven Staphylococcus aureus och gramnegativa stavar inklusive Pseudomonas spp förekommer. Det finns Àven rapporter om atypiska mykobakterier.

Lungabscess (J85.1)

Abscess i lungan orsakas vanligen av aspiration i icke vaket tillstÄnd. NÀrmare hÀlften av friska individer aspirerar under sömn, men för att infektion ska upptrÀda krÀvs att de normala försvarsmekanismerna, hostreflex och ciliefunktion i luftvÀgarnas cylinderepitel, inte fungerar. MÀngden aspirerat material har ocksÄ betydelse liksom pH: mycket surt material kan ge kemisk slemhinneskada. Förgiftning (alkohol, narkotika), frÀmmande kropp, tumörer, narkos med trakealtub och sjukdomar som ger medvetandeförlust predisponerar för att aspirerat material blir kvar i nedre luftvÀgarna. Bakterier ur den normala orofaryngeala floran engageras vid infektionen, men syrareducerande terapi, exempelvis H2-blockare, Àr en viktig riskfaktor, som vidgar spektrat av potentiella patogener p.g.a. tendens till övervÀxt i ventrikeln av tarmflora (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides fragilis ).

Ytterligare predisponerande faktorer till lungabscess Àr inflammatoriska tillstÄnd i munslemhinna, inhalation av bakteriemÀttad aerosol, endokardit och intraabdominella infektioner ibland med direktspridning frÄn subfrenisk abscess.

Lungabscess Àr vanligast i lokaler med dekliv orientering (nedÄt liggande) vid rygglÀge, d.v.s. framför allt höger men Àven vÀnster överlobs bakre segment och de apikala segmenten i underloberna.

Symtom: Patienten har i regel varit sjuk under flera veckor - mÄnader med lÄggradig feber, viktminskning, trötthet, sjukdomskÀnsla och produktiv hosta samt andningskorrelerade smÀrtor. Hos hÀlften av patienterna Àr sputa mycket illaluktande. Om patienten söker tidigt i sjukdomsförloppet finns fysikaliska tecken pÄ pneumoni. Leukocytos Àr uttalad. Vissa patienter har ett mer akut septiskt insjuknande med hög feber och snabb spridning av infektionen till fler segment/lober, ibland hela eller bÄda lungerna samt till pleura. Man talar dÄ om en anaerob nekrotiserande pneumoni eller pulmonÀrt gangrÀn.

Diagnostik: SlÀtröntgen visar infiltrat, ibland med luft-, vÀtskenivÄer i abscesskaviteter. Vanligen Àr endast ett segment engagerat och hiluskörtlar saknas. Datortomografi Àr ibland indicerad och har hög kÀnslighet. Sputumprov för odling Àr rutin. Bronkoskopi med skyddad borste Àr ett gott alternativ liksom s.k. begrÀnsat bronkoalveolÀrt lavage. Transtrakeal och transthorakal aspiration Àr goda alternativ, men anvÀnds mer sparsamt. Vid misstanke pÄ pleuravÀtska görs thorakocentes. Blododling görs pÄ septiska patienter, men fÄngar i regel endast den aeroba delen av bakteriefloran i blandabscesser.

Bakterieflora: Anaerob etiologi förekommer i 80-90 % och ursprunget Ă€r den orofaryngeala floran. De viktigaste patogenerna Ă€r Peptostreptococcus spp, Prevotella melaninogenica och Fusobacterium nucleatum. Även Porphyromonas och Bacteroides spp förekommer liksom Streptococcus milleri-gruppen samt Actinomyces spp och Clostridium perfringens. Fusobacterium necrophorum kan i efterförloppet till tonsillit/faryngit ge en allvarlig disseminerad septisk sjukdom med bl.a. jugularvenstrombos, lungabscess och septisk artrit (necrobacillosis eller LemiĂšres/Lennechs syndrom).

Actinobacillus actinomycetemcomitans kan ge hilusnÀra infiltrat med abscedering och fistulering ut genom thoraxvÀggen via ett revben. Bland de aeroba bakterierna mÀrks Staphylococcus aureus som oftast Àr hematogent spridd med multipel utbredning framförallt hos barn, Klebsiella pneumoniae, andra Enterobacteriaceae, Pseudomonas och Burkholderia spp, S. pyogenes (GAS), GBS och Haemophilus influenzae. Ovanliga agens Àr pneumokocker och Legionella pneumophila. Hos immundefekta patienter förekommer Nocardia och Rhodococcus spp, tuberkulos och svamp (aspergillos, kryptokockos, histoplasmos och kockioidiomykos).

Pleuraempyem (J86.9)

Pleuraempyem Àr en varansamling mellan parietala och viscerala bladet av lungsÀcken (Fig 5). I det första stadiet av sjukdomen ses en vÀtskeansamling med litet antal PMN (polymorfnukleÀra leukocyter) och normalt pH. Under andra stadiet sker en massiv invandring av PMN och en sÀnkning av pH till 5,5-7,2 samt fibrinutfÀllning. Bakteriekoncentrationen Àr upp till 10^1^1 CFU/L. Ett undantag frÄn regeln av sÀnkt pH förekommer vid proteusinfektioner dÀr nedbrytning av urea ger alkaliskt pH. Under det tredje stadiet sker en organisation av fibrös vÀvnad genom invandring av fibroblaster och lungans rörlighet och funktion blir mycket begrÀnsad.

I cirka hĂ€lften av fallen föregĂ„s empyemet av en pneumoni eller lungabscess; thoraxkirurgi stĂ„r för 15-30 % och spridning av infektion frĂ„n subfrenisk abscess 5-10 %. Ovanliga predisponerande tillstĂ„nd Ă€r esofagusperforation, thoraxtrauma, endokardit och infektioner i huvud/halsomrĂ„det.

Symtom: Patienten söker p.g.a. feber, hosta (ofta produktiv) och har svÄrt att djupandas p.g.a. andningskorrelerade smÀrtor. Det Àr svÄrt att differentiera frÄn pneumoni och lungabscess pÄ symtombilden.

Diagnostik: DÀmpning av andningsljud och perkussionston pÄ den drabbade sidan. SlÀtröntgen visar utfyllnad av pleurarummet. Cirka en fjÀrdedel av patienterna har inga tecken pÄ pneumoni. GramfÀrgning av exsudat ger i regel diagnosen.

Bakterieflora: Anaeroba bakterier enbart förekommer i 35 %, aerober i 24 % och en blandning av aerober och anaerober i 41 %. Hos den tidigare friska individen dominerar Staphylococcus aureus (vanligt hos barn), pneumokocker och S. pyogenes (GAS). Blandflora Ă€r vanligt efter lungabscess och subfrenisk abscess. Under senare Ă„r har Streptococcus milleri-gruppen blivit ett allt vanligare odlingsisolat vid pleuraempyem. Gramnegativ etiologi och svamp förekommer hos immundefekta. Vid nosokomiala pleuraempyem förekommer problempatogenerna Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter och Serratia spp.