Ischemiska sÄr

Hoppa till: navigering, sök

Till innehÄllsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ


Hudmjukfigur3.jpg

Ischemiska sÄr

BensÄr (I83.2)

BensĂ„r Ă€r sĂ„r nedom knĂ€t som inte lĂ€ker inom 6 veckor. Svenska prevalensstudier tyder pĂ„ en förekomst av 0,12-0,6 % i hela populationen. Medan fotsĂ„r ofta har arteriell (48 %) genes, orsakas de egentliga bensĂ„ren huvudsakligen av venös insufficiens (70 %); diabetes förekommer i en fjĂ€rdedel av fallen. SĂ„ren lĂ€ker lĂ„ngsamt och sköts i regel av distriktssköterskor. Under senare Ă„r har speciella sĂ„rvĂ„rdsteam bildats med hudlĂ€kare, kĂ€rlkirurg, infektionslĂ€kare och sköterskor som ger rĂ„d och anvisningar vid mĂ€tning av cirkulatorisk insufficiens (doppler), bandageringsteknik och förbandstyp. Genom att diagnostisera och behandla orsaken och motverka ödem underlĂ€ttas sjĂ€lva sĂ„rbehandlingen. Nya studier visar att tillvĂ€xtfaktorn HGF (hepatocyte growth factor) pĂ„ mycket kort tid kan lĂ€ka vissa kroniska bensĂ„r.

Bakterieflora: En nyligen publicerad svensk studie (C. Hansson et.al.) visar att mikroorganismer kan pĂ„visas i samtliga bensĂ„r utan tecken pĂ„ infektion. Bakterieloran genomgĂ„r endast marginella variationer i sammansĂ€ttning över tiden. Blandflora förekom i 86 %. De vanligaste bakteriefynden var Staphylococcus aureus (88 %), enterokocker (72 %), KNS (34 %), Enterobacter cloacae (29 %), Peptococcus magnus (29 %), Pseudomonas aeruginosa (19 %), E. coli (17 %) och Klebsiella spp (17 %).

Vissa bakteriearter sÄsom Pseudomonas aeruginosa och Staphylococcus aureus har associerats med fördröjd sÄrlÀkning. I den svenska studien sÄgs inte nÄgra sÄdana samband. Inte heller kvantitet bakterier i sÄret var korrelerat till ökning i sÄrstorlek.

NĂ€r föreligger infektion? Att avgöra huruvida ett venöst bensĂ„r Ă€r infekterat anses mycket svĂ„rt. Ökning av sĂ„rstorlek, ökande sekretion, rodnad, svullnad och vĂ€rmeökning av omgivande hud Ă€r i bensĂ„rssammanhang ospecifika tecken. Mer sĂ€kra tecken Ă€r snabb progression i storlek av indurerad och kraftigt rodnad hud parad med lymfadenit, feber och allmĂ€npĂ„verkan. AlltsĂ„ klassiska tecken pĂ„ cellulit. Etiologin Ă€r i regel S. pyogenes (GAS), nĂ„gon gĂ„ng GCS eller GGS och S. aureus.


Diabetiska fotsÄr (E10.5 eller E11.5)

Diabetessjukdomen Àr en av de viktigaste predisponerande faktorerna till purulenta infektioner. Speciellt utsatt Àr foten. Fotsulans tjocklek och strama hud motstÄr inte bara trauma utan hindrar infektionshÀrdar att tömma sig utÄt. Mindre trauma kan hos diabetespatienten ge lÄngdragna men till en början föga symtomgivande infektioner som sÄ smÄningom utvecklas till att ge svÄra skador pÄ mjukdelar och skelett. Enda tecknet pÄ infektion kan vara svÄrinstÀlld hyperglykemi.

Patogenesen Àr komplex. Neuropati minskar förmÄgan att uppfatta taktila och sensoriska stimuli. Detta hindrar patienten att reagera naturligt pÄ trauma och maskerar Àven intrÀffade skador. Arterioskleros minskar syretensionen och utbytet av nÀringsÀmnen i den perifera kÀrlbÀdden. Interstitiella ödem minskar ocksÄ utbytet i den kÀrlbÀdd som Àr drabbad av mikroangiopati. Diabetes innebÀr minskad kemotaxis och störd fagocytfunktion samt möjligen en lokalt störd produktion av tillvÀxtfaktorer för epitel- och endotelceller.

Resultatet blir en upplagring av bakterier i granulocyter med förlÄngsammad eller upphörd avdödning. Toxiska produkter bidrar till sÀnkning av pH-vÀrde. Bakteriell konsumtion av syre i en redan dÄligt syrsatt vÀvnad spÀder pÄ den relativa anaerobiosen. HÀrigenom sker ytterligare funktionsnedsÀttning hos granulocyter och makrofager. Resultatet Àr abscedering, ofta med en blandinfektion av aeroba och anaeroba bakterier i de luckra spatierna pÄ ovansidan av den kraftiga senplattan (aponeurosen) i fotsulan med risk för osteit.

Bakteriefloran: Vid ytliga infektioner utan större vÀvnadssönderfall förekommer grampositiva kocker ofta i monokultur (stafylokocker och streptokocker). Kvantitativa studier i djupa infektioner hos diabetiker visar dÀremot en mer Àn 10 faldig dominans av anaerober över aerober. Antalet stammar per prov har mÀtts till i medeltal 7,3 vid uttalad cellulit jÀmfört med 4,9 i mer stabila ytliga sÄr. Mycket illaluktande pus förekommer vid anaeroba infektionshÀrdar. FrÄn merparten av djupa diabetessÄr kan odlas en blandning av S. aureus, KNS, enterokocker, streptokocker (ofta GBS), difteroida stavar, E. coli och andra Enterobacteriaceae spp samt Peptostreptococcus, Bacteroides och Clostridium spp.

TrycksÄr (decubitus) (L89.9)

Flera faktorer samverkar: friktion, minskad blodcirkulation, neurologiska skador (framförallt spasticitet), medvetandeförlust (ofta alkohol eller narkotika), men centralt i genesen Àr ett lÄngvarigt lokalt tryck mot vÀvnaden. Vanligaste lokalisationerna Àr sakrum, trokanterregionen och hÀlar.

PÄ grund av utbredning pÄ djupet klassificeras sÄren till en av fyra kategorier:

  • I) Intakt hud med erytem som inte bleknar;
  • II) Engagemang av epidermis och/eller dermis med partiell hudnekros;
  • III) Total hudnekros ned till underliggande fascia;
  • IV) Djupa skador pĂ„ muskel, ben och andra stödstrukturer.

Bakterieflora: Polymikrobiell flora av tarmursprung dominerar eftersom mÄnga patienter Àr fecesinkontinenta. De vanligaste aeroba bakterierna Àr E. coli, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker, S. aureus och KNS. Anaeroba bakterier med framförallt Bacteroides fragilis och Peptostreptococcus spp förekommer vÀl sÄ ofta som aerober och kan vid septiska tillstÄnd t.o.m. isoleras vid blododling (liksom S. aureus och Proteus mirabilis). Det har under senare Är blivit mer accepterat att betrakta anaerober som kliniskt signifikanta patogener inte bara vid diabetessÄr utan ocksÄ vid infekterade trycksÄr.