Rotavirus (CNS)

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök

Till förgreningssidan om Rotavirus


Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Infektioner i centrala nervsystemet


Rotavirus[redigera]

Smittämnet[redigera]

Rotavirus tillhör reovirusfamiljen och bär på elva gensegment av dubbelsträngat RNA. Det är ca 70 nm stort och förekommer i två former, en med dubbel kapsid och en med enkel kapsid. Fram till mitten på 1980- talet ansåg man att alla rotavirusstammar, oavsett från vilket species de var isolerade, bar på ett s k gruppantigen. Senare forskning har dock identifierat sju morfologiskt lika men genetiskt och immunolgiskt distinkta grupper av rotavirus som numera kallas grupp A-G. Humant rotavirus finns i grupperna A-C. Rotavirus infekterar de mogna enterocyterna apikalt, vilket leder till ett lytiskt förlopp med förkortning av villi och hyperplasi av kryptorna. De infekterade tarmenterocyterna stöts bort och ersätts med omogna celler från kryptorna.


Sjukdomsbild[redigera]

Rotavirus är den vanligaste orsaken till akut gastroenterit hos barn i såväl I- som U-land och orsakar 870 000 dödsfall per år. Typiskt för infektionen är diarré, kräkningar och feber. Epidemiologiska data visar att praktiskt taget alla har genomgått en infektion vid 2 års ålder. Rotavirus infektionen är i typfallet begränsad till tarmepitelet och har en duration på 5-7 dagar. Dock finns flera fall beskrivna där den primära infektionen resulterat i viremi och CNS-påverkan hos unga barn. Det är också känt att rotavirus kan ge upphov till förhöjda transaminaser, kronisk diarré samt hepatit hos möss, vilket sammantaget antyder att rotavirus kan ge systeminfektion. Med PCR har man nyligen påvisat rotavirus RNA i cerebrospinaivätska, nasofarynx och blod hos barn med rotavirusinfektion och CNS-påverkan vilket ytterligare stärker sambandet mellan rotavirus och CNS-symtom.

Diagnostik[redigera]

Referensmetodik[redigera]

Rotavirus påvisas i typfallet i feces men ej i CSV med ELISA-tekniker alternativt elektronmikroskopi. Kommersiella ELISA-tester påvisar bara grupp A rotavirus.

Elektronmikroskopi kan inte skilja på rotavirus tillhörande grupp A, B eller C.


Virusisolering[redigera]

Isolering av virus från kliniska isolat kan utföras i cellkultur men är ej rutin. För serotypspecifik identifiering används typspecifika monoklonala antikroppar och ELISA alternativt typspecifik PCR.


Övriga diagnostiska metoder[redigera]

Nukleinsyrapåvisning[redigera]

PCR-teknik finns etablerad för påvisning av rotavirus tillhörande grupp A, B och C i feces, blod, cerebrospinalvätska samt cellkultur. Genom att använda typspecifika primers kan typspecifik identifiering (serotyp 1-4) av rotavirus tillhörande grupp A utföras. Nukleinsyrapåvisning kan i framtiden bli referensmetod för påvisande av rotavirus i CNS. Extrem försiktighet måste dock iakttas vid provtagningen då risken för kontamination, speciellt hos blöjbarn, är mycket stor.


RNA gel-elektrofores[redigera]

Separation av de 11 RNA-gensegmenten med polyakrylamid gelelektrofores är användbar för epidemiologiska studier samt smittspårning. Tekniken är känslig, snabb och tillåter serogruppspecifik (A-C) identifiering av rotavirus.


Serologi[redigera]

utförs endast i undantagsfall för att påvisa nyss genomgången infektion. Metod för påvisning av intratekal produktion av rotavirusspecifikt IgM eller IgG vid CNS-misstanke finns ej etablerad.

Laboratorierapportering[redigera]

Rotavirus omfattas av den frivilliga laboratorierapporteringen.

REFERENSER[redigera]

  • Goueva V Glass JU, Woods P, Taniguehi K, Clark HF, Forrester B, Fan ZY. Polymerase chain reaction amplification and typing of rotavirus nucleic acid from stool specimens. J Clin Microbiol 1990;28:276-282.
  • Nishimura S, Ushijima H, Nishimura S, Shiraishi H, Kanazawa C, Abe T, Kaneko K, Fukuyama Y. Detection of rotavirus in cerebrospinal fluid and blood of patients with convulsions and gastroenteritis by means of the reverse transcription polymerase chain reaction. Brain Dev 1993; 15:457-459.
  • Salmi T, Arstilla P, Koivikko A. Central nervous system involvement in patients with rotavirus gastroenteritis. Scand J Infect Dis 1978;10:29-31.
  • Svensson L. Vaccin mot diarré. Läkartidningen 1996;93:353-358.
  • Svensson L, Uhnoo I, Grandien M, Wadell G. Molecular epidemiology of rotavirus infections in Uppsala, Sweden. J Med Virol 1981;18:101-111.
  • Uhnoo I, Riepenhoff TM, Dharakul T, Chegas P, Fisher JE, Greenberg HB, Ogra PL. Extramucosal spread and development of hepatitis in immunodeficient and normal mice infected with rhesus rotavirus. J Virol 1990;64:362-380.
  • Ushijima H, Zin KQ, Nishimura S, Morikawa S, Abe T. Detection and sequencing of rotavirus VP7 gene from human material (stools, sera, cerebrospinal fluids, and throat swabs) by reverse transcription and PCR. J Clin Microbiol 1994;32:2893-2897.
  • Wong C, Price Z, Bruckner A. Aseptic meningitis in an infant with rotavirus gastroenteritis. J Pediatric Infect 1984;3:244-246.