Ytliga infektioner i huden

Hoppa till: navigering, sök

Till innehÄllsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ




Ytliga infektioner i huden

Nedan beskrivs lokala hudreaktioner med infektionsgenes. Ett antal sÄdana hudreaktioner Àr inte primÀra hudinfektioner utan tecken pÄ en mer generell septisk bild ofta orsakad av gramnegativa bakterier. Hit hör bl.a. blÄsbildningar (ofta missfÀrgade), celluliter, scharlakansfeberliknande erytem, peteckier och ektyma.

Acne Àr ett delvis hormonellt betingat recidiverande tillstÄnd som drabbar talgkörtlar företrÀdesvis under tonÄren. Komponenterna i processen anses vara talg, keratin och mikroorganismer. Lipaser frÄn Propionibacterium acnes bryter ned triglycerider med bildning av fria fettsyror vilka tros irritera follikelvÀggen med inflammation som följd. Acne Àr inte att anse som en infektion. SekundÀr infektion av djup acne kan ge cystiska abscesser.


Erythrasma (L 08.1)

Kronisk infektion i stratum corneum som ger fjÀllning och ibland klÄda pÄ smÄ avgrÀnsade, rödbrunaktigt missfÀrgade omrÄden frÀmst perinealt eller mellan tÄrna. MisstÀnks ofta vara en svampinfektion men orsakas av Corynebacterium minutissimum. Diagnosen stÀlls i regel kliniskt: vid belysning med Wood's ljus fluorescerar det aktuella hudpartiet rött.


Follikulit (L73.9)

Den bestÄr av papler och mikroabscesser lokaliserade till hÄrfolliklar (Figur 2). Etiologin Àr i regel Staphylococcus aureus , men ofta i kombination med KNS och difteroida stavar ur den normalt förekommande hudfloran. En specialform av follikulit Àr den skarpt avgrÀnsade, men pÄ bÄlen utbredda hudÄkomma som orsakas av Pseudomonas aeruginosa vid bad i bubbelpool. Samma etiologi Äterfinns vid ett mindre vÀlavgrÀnsat papulo-urtikariellt utslag efter bad i simbassÀnger med otillrÀcklig klorering. Utslagen sitter i axiller, över höfter och skinkor samt i yttre hörselgÄngen. JÀstsvamp kan ibland ge follikulit i intertriginösa omrÄden.

Furunklar och karbunklar (L02.-)

Furunkeln Àr en röd, ömmande, fast hudlesion, som sÄ smÄningom abscederar med bildning av pus (Figur 2.) Den uppstÄr i regel frÄn en follikulit. Karbunkeln gÄr mer pÄ djupet in i det subkutana fettet och hinner utvecklas lÀngre p.g.a. att överliggande hud Àr tjock och oelastisk. SÄ smÄningom kan multipla abscesser uppstÄ. Feber och allmÀnpÄverkan kan förekomma och i vissa fall kan karbunkeln kompliceras med cellulit och bakteriemi med följdinfektioner sÄsom osteomyelit och endokardit. Manipulation av furunklar vid överlÀpp och nÀsa kan förorsaka spridning av infektionen via emissarievenerna till sinus cavernosus med allvarlig intrakraniell infektion som följd. Etiologin Àr nÀstan alltid Staphylococcus aureus men Àven Staphylococcus lugdunensis kan förekomma i renkultur.

Infekterad pilonidalcysta (L05.0)

HĂ„r (pilus) som vĂ€xt inĂ„t och utgör ett nidus för cystisk förĂ€ndring, ofta med fistel till huden. Lokalisationen Ă€r mellan skinkorna ca 5 cm ovan anus dorsalt om sakrum. Åkomman drabbar frĂ€mst mĂ€n i 20-30 Ă„rsĂ„ldern. Vid infektion av cystan blir omrĂ„det spĂ€nt och efterhand fluktuerande. Incision med drĂ€nage i det akuta skedet mĂ„ste i regel följas upp med excision i lugnt skede p.g.a. risk för recidiv. Bakteriefloran Ă€r polymikrobiell med dominans av Bacteroides spp och anaeroba grampositiva kocker. Tillblandning av gramnegativ tarmflora förekommer medan stafylokocker Ă€r tĂ€mligen ovanligt.


Hidroadenitis suppurativa (L73.2)

Apokrina körtlar fr.a. i armhÄlan men Àven perinealt och i ljumskar drabbas. Av okÀnd anledning stÀngs körtlarnas utförsgÄngar av keratinöst material. Det uppstÄr dÄ en inflammatorisk retning med dilatation av gÄngar. En sannolikt sekundÀr tillvÀxt av bakterier resulterar i miniabscesser som rupturerar in mot andra körtelgÄngar och till huden via fistlar. Resultatet yttrar sig som rödvioletta ömmande noduli som smÄningom mognar till fluktuation och spontan tömning av pus. TillstÄndet tenderar att recidivera och blir inte sÀllan kroniskt med Àrrbildning i svÄrare fall.

Bakteriefloran utgörs i regel av stafylokocker, framförallt S. lugdunensis men Àven andra KNS och S. aureus, alfastreptokocker, Streptococcus milleri-gruppen och Enterobacteriaceae samt Pseudomonas spp. Vid illaluktande pus bör man misstÀnka Peptostreptococcus och Bacteroides spp.

Impetigo (L01.0X)

Impetigo eller svinkoppor Ă€r en ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn. Det börjar ofta med en kliande upphöjning, papel, som snabbt övergĂ„r i en pustel med lĂ€tt perifer rodnad i omgivande hud. BlĂ„san spricker och bildar karaktĂ€ristiska gula intorkade krustor. Patienten Ă€r oftast afebril och opĂ„verkad. Åkomman kan pĂ„gĂ„ under flera veckor innan man söker hjĂ€lp, och emellanĂ„t förekommer lĂ„ngdragna förlopp.

Impetigo orsakas av Staphylococcus aureus (vanligast) eller S. pyogenes (GAS). Renkultur eller kombination av dessa agens kan förekomma. Under senare Är har klonal spridning av fusidinresistent S. aureus förekommit.


Bullös impetigo (L01.0 alt. L00)

SÀrskild form av impetigo som drabbar framför allt spÀdbarn. Den bestÄr av blÄsor som sammanflyter till platta bullae ibland med omgivande erytem. InnehÄllet Àr oftast seröst men kan ibland vara purulent. DÄ blÄsorna brustit kvarstÄr en röd hudyta ofta med glasyrliknande krustor. Lesionerna sitter oftast i perineum eller nÄgon gÄng nÀra naveln, hos de nÄgot Àldre barnen pÄ extremiteter.

Denna typ av impetigo orsakas av Staphylococcus aureus, i Àldre litteratur anges stammar tillhörande grupp II fagtyp 71 dominera, men Àven andra fagtyper kan vara aktuella. Bakterien producerar ett exfoliativt toxin vilket klyver epidermis under stratum corneum. Liksom vid den vanliga formen av impetigo ses sÀllan feber eller allmÀnpÄverkan.


Ritters sjukdom eller SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) (L00.9)

Samlingsbegrepp för en ovanlig men betydligt allvarligare bullös hudsjukdom med kraftig exfoliation. Etiologin Àr samma typ av Staphylococcus aureus som vid bullös impetigo. DÄ det nyfödda barnet drabbas benÀmns tillstÄndet pemphigus neonatorum. Sjukdomen debuterar ofta efter en lokaliserad stafylokockinfektion med feber, ömhet och ett skarlatiniformt utslag. Stora sammanflytande bullae rupturerar och resulterar i stora huddefekter med en ilsket röd yta. Nya blÄsor uppstÄr varannan till var tredje dag. Behandling pÄ brÀnnskadeenhet kan bli aktuell.


Ektyma (L08.0A)

Ektyma Àr en lesion som pÄminner nÄgot om impetigo, men gÄr betydligt mer pÄ djupet. Den kan ge utstansade sÄr tÀckta med gröngula krustor. Orsakas av S. pyogenes (GAS). Liknande lesioner kan uppstÄ vid Pseudomonas aeruginosa eller Aeromonas hydrophila bakteriemi, hos immundefekt patient. Ytterligare en differentialdiagnos Àr pyoderma gangrenosum, en lesion med okÀnd etiologi som ses vid bl.a. inflammatorisk tarmsjukdom och som svarar snabbt pÄ steroidbehandling.


Erysipelas (A46.9)

Erysipelas Àr en ytlig hudinfektion (Figur 2) som karaktÀriseras av akut debuterande, skarpt avgrÀnsat erytem med smÀrta och svullnad. IngÄngsporten Àr i regel svÄr att lokalisera. Feber och frysningar med allmÀnsymtom Àr vanligt förekommande. Erysipelas drabbar framför allt Àldre mÀnniskor. Lokalisationen Àr fot och underben, nÄgon gÄng ansiktet. Efter körtelutrymning i armhÄlan vid bröstcancerkirurgi uppstÄr ofta lymfstas i armen, vilket gör individen mottaglig för Äterkommande erysipelas. Andra predisponerande faktorer för erysipelas Àr venös stas med bensÄr, diabetes och alkoholism.

Etiologiskt agens Àr betahemolyserande streptokocker, framför allt S. pyogenes (GAS), men GCS och GGS förekommer ocksÄ. Staphylococcus aureus Àr en sÀllsynt orsak till erysipelas.

Cellulit (L03.-)

PĂ„minner en hel del om erysipelas, men engagerar djupare liggande vĂ€vnad (Figur 2). Har en mindre skarp demarkation till frisk hud Ă€n erysipelas. Predisponerande faktorer Ă€r ett tidigare ytligt eller djupt hudtrauma. Ömhet, smĂ€rta och erytem kan snabbt progrediera Ă„tföljt av allmĂ€n sjukdomskĂ€nsla, hög feber och frysningar. Huden Ă€r intensivt röd och svullen. Bakteriemi Ă€r vanligare Ă€n vid erysipelas.

Friktionsskador vid inomhusidrott, t.ex. innefotboll, innebandy, handboll och brottning predisponerar för utbredda hudinfektioner, i regel dock utan allmÀnpÄverkan. Vid postoperativ cellulit, som kan intrÀffa inom mindre Àn ett halvt dygn om etiologin Àr S. pyogenes (GAS), ses ofta en tunt serös sekretion frÄn sÄrkanterna. En speciell form ses efter bypass kirurgi vid tagstÀllet för vena saphena magna. De vanligaste patogenerna Àr GBS, GCS och GGS.

Perianal cellulit hos barn orsakas av S. pyogenes (GAS). Perianalt ses en intensiv rodnad. Huvudsymtomet Àr smÀrta vid defekation och blodtingerade feces. Spridning av denna Äkomma förekommer pÄ dagis och i andra slutna barngrupper. Förutom ovannÀmnda betahemolytiska streptokocker Àr Staphylococcus aureus en viktig patogen vid cellulit. Vid skador i sötvatten förekommer cellulit med Aeromonas, Edwardsiella, Plesiomonas spp och Vibrio spp. Skador efter högtryckstvÀtt har rapporterats ge infektion med Corynebacterium aquaticum. Allvarliga infektioner efter trauma i saltvatten associeras med Vibrio spp, frÀmst V. vulnificus men Àven V. parahaemolyticus, V. alginolyticus och V. damsela. Positiv blododling med Vibrio spp hos immundefekt patient har dÄlig prognos. Andra ovanliga agens till cellulit Àr Streptococcus pneumoniae och Enterobacteriaceae.

Djupare polymikrobiell cellulit eller flegmone benĂ€mns i senare litteratur ”necrotizing soft tissue infection”, d.v.s. nekrotiserande mjukdelsinfektion och motsvaras nĂ€rmast av ”nekrotiserande fasciit Typ I”, v.g. se detta avsnitt nedan.

Erysipeloid (A26.-)

Specialform av cellulit som orsakas av Erysipelothrix rhusiopathiae. Åkomman drabbar framförallt slakteriarbetare och personal i fiskerinĂ€ring via smĂ„sĂ„r i huden med starkt ömmande lilafĂ€rgad induration. Den sprider sig smĂ„ningom perifert med distinkt grĂ€ns mot frisk hud varvid uppklarning sker mot lesionens centrum. Kan ge ledaffektion och endokardit.

Nekrotiserande fasciit (M72.5)

Typ I, ocksĂ„ benĂ€mnd synergistisk Nf eller ”nekrotiserande mjukdelsinfektion”, orsakas av en polymikrobiell flora med Ă„tminstone en strikt anaerob bakterieart. Under 1990-talet har nekrotiserande fasciit (Nf) nĂ€rmast blivit synonymt med svĂ„r invasiv mjukdelsinfektion pĂ„ basen av S. pyogenes. Denna tidigare extremt sĂ€llsynta form av Nf benĂ€mns Typ II eller hemolytiskt streptokockgangrĂ€n.

Nekrotiserande fasciit Typ II

Den drabbade Ă€r oftast en tidigare frisk yngre individ. IngĂ„ngsporten Ă€r mindre trauma sĂ„som stickskador, ibland med frĂ€mmande kropp. I vissa fall utgör Nf den enda klart lokaliserade vĂ€vnadsskadan i en generaliserad toxic chock bild (SIRS). En inte helt ovanlig konstellation Ă€r aktiv idrottsutövare exempelvis fotbolls- eller ishockeyspelare som ordinerats NSAID preparat (Non-Steroid-Anti-Inflammatory-Drug) p.g.a. ”lĂ„rkaka” efter tackling. Anamnestiskt kan finnas halsont eller kĂ€nd infektion med S. pyogenes (GAS) i patientens omgivning. Ytterligare en riskgrupp Ă€r immundefekta barn som drabbas i efterförloppet till varicella.

Infektionsfokus Àr den djupt liggande subkutana vÀvnaden med spridning utmed sÄvÀl ytlig som djup fascia utan att engagera muskel. I första hand drabbas nedre extremiteten, över- och underarm samt bÄl men mindre ofta huvud-, halsregionen. Under de första dygnen Àr det drabbade omrÄdet starkt ömmande, huden glansig, spÀnd, vÀrmeökad och diffust rodnad men utan tecken pÄ lymfangit. Under loppet av nÄgra timmar utvecklas sedan rödvioletta blÄsor som pÄminner om brÀnnskada av andra graden. I det hÀr skedet Àr huden okÀnslig för beröring och patienten kan snabbt utveckla SIRS, bl.a. hyper- eller hypotermi, chock och mental konfusion. I blodet ses CRP-stegring, leukocytos, ibland dock leukopeni, och tecken pÄ disseminerad intravasal koagulation.

Vid blotta misstanken pÄ Nf bör kirurgisk intervention övervÀgas. Ingreppet skall betraktas som diagnostiskt och man bör inte avvakta operationen tills efter CT eller ultraljud, vilket kan medföra en för utgÄngen fatal latens. Vid ingreppet exponeras en ödematös och nekrotisk subkutan vÀvnad med seropurulent rosafÀrgat exsudat, som bör undersökas med gramfÀrgning (Àven jourtid) och odlas. All nekrotisk vÀvnad avlÀgsnas och fasciotomi övervÀgs för att förhindra eller hÀva ett kompartmentsyndrom samt undersöka muskelviabilitet (se Àven under myosit). Antibiotika (bensylpenicillin och klindamycin) ev. i kombination med gammaglobulin skall ges sÄ tidigt som möjligt, men helst föregÄs av blododling.

Mortaliteten vid Nf Typ II Ă€r 10-30 % och starkt beroende av hur tidigt patienten fĂ„r adekvat behandling.

Bakterieflora: Undantagslöst S. pyogenes, ofta av T-typ 1, 3, 12 eller 28. Produktion av pyrogena exotoxiner (i första hand SpeA och SpeB men ocksÄ SpeC, SpeF, Ssa, SmeZ, SmeZ2, SpeG, SpeH och SpeJ) kan ge snabba och dramatiska septiska reaktioner p.g.a. sina superantigen egenskaper. Individer som saknar antikroppar mot exotoxiner och det aktuella M-proteinet tros utgöra en riskgrupp för svÄr sjukdom. Vissa gener som kodar för exotoxiner kan överföras horisontellt mellan olika stammar och Àr inte med nödvÀndighet bundna till viss M eller T-typ. I enstaka fall har S. aureus isolerats ihop med S. pyogenes.

Nekrotiserande fasciit Typ I (nekrotiserande mjukdelsinfektion)

Infektionen drabbar oftast en Ă€ldre överviktig individ med diabetes mellitus. Predilektionsloci Ă€r det gluteala/perineala omrĂ„det (”sĂ€tesfasciit”), bukvĂ€ggen och lĂ„rets insida. De senare har i regel emanerat retroperitonealt och sĂ€nkt sig utmed psoasmuskulaturen. UtgĂ„ngspunkten för infektionen kan bl.a. vara ett trycksĂ„r, ett spontant lĂ€ckage frĂ„n tarm (divertikulos, malignitet, perianalabscess), en postoperativ infektion eller ett mekaniskt trauma.

En speciell form av Nf Typ I Ă€r Fourniers gangrĂ€n som drabbar manliga genitalia. Oberoende av infektionens ursprungslocus sprids den djupa celluliten via olika fascieplan till scrotum, penis, perinealt och frĂ€mre bukvĂ€ggen. Den kliniska bilden kĂ€nnetecknas av ett mer lĂ„ngdraget förlopp (3-14 dagar) Ă€n vid streptokockgenes. Den septiska bilden kan likna den vid Nf Typ II men Ă€r i regel inte sĂ„ alarmerande. LikvĂ€l finns stormiga förlopp dĂ€r infektionen bokstavligt rör sig medan man betraktar dess utbredning. Gasutveckling och krepitationer förekommer. VĂ€vnadsskadorna kan vara synnerligen omfattande. Detta trots att överliggande hud stĂ€llvis Ă€r intakt vid sidan av sĂ„r som lĂ€cker ”diskvattenpus”, ett i regel starkt illaluktande lĂ€ttflytande gul-, eller rödbrunaktigt exsudat. Vid infektion i bukvĂ€ggen lĂ€ggs multipla parallella snitt med nĂ„gra cm mellanrum ned till fascian. Till skillnad frĂ„n Nf Typ II engageras ibland muskulaturen. Man tvingas dĂ„ till omfattande och upprepade excisioner av nekrotisk muskel och annan stödjevĂ€vnad med lĂ„ng konvalescens som följd.

Bakterieflora: Polymikrobiell med Ätminstone ett strikt anaerobt species sÄsom Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus och Clostridium spp, dock ej C. perfringens. Vid C. septicum-infektion kan inflammatoriska celler helt saknas p.g.a. ett kemotaxishÀmmande toxin. Den fakultativt anaeroba floran domineras av Enterobacteriaceae spp och Streptococcus milleri-gruppen.

Myosit

Enskilda muskler omsluts av djupa fascior, vilka formar vĂ€lavgrĂ€nsade bindvĂ€vsfack eller ”compartments”. Flera muskler med vĂ€sentligen likartad funktion kan i sin tur omslutas av en ytlig (yttre) fascia, t.ex. quadricepsmuskulaturen pĂ„ lĂ„rets framsida (Fig. 3). Vid bakteriella infektioner inom en muskel uppstĂ„r ödem och svullnad som inte kan drĂ€neras. Följden blir ett s.k. kompartmentsyndrom. Det ökade vĂ€vnadstrycket kan förorsaka nekros av enskilda muskelceller, nervtrĂ„dar och trombos i komprimerade blodkĂ€rl. Bakteriella infektioner kan pĂ„ kort tid skapa total nekros inte bara i muskeln utan i vissa fall av omkringliggande mjukdelar och hud. SvĂ„r septisk pĂ„verkan med snabbt förlopp förekommer men Ă€r starkt knutet till infektionsagens.

Gasbrand (Clostridium-myosit) (A48.0)

Ger den mest alarmerande kliniska bilden. Orsaken Àr i regel ett penetrerande trauma med deponering av frÀmmande kroppsmaterial, jord eller dylikt som innehÄller klostridier. Initial vÀvnadsnekros predisponerar för att infektionen progredierar. I ett historiskt perspektiv har gasbrand skördat mest offer i samband med krigsskador. Idag förekommer sjukdomen vid arteriell insufficiens i extremitet, efter kontaminerad bukkirurgi (speciellt gallvÀgsoperationer) samt vid öppna frakturer. GasgangrÀn kan dessutom uppkomma utan yttre vÄld p.g.a. translokation av bakterier frÄn tarm till lymf- och blodbanan vid koloncancer eller andra tarmsjukdomar.

Centralt i den kliniska bilden Ă€r den extremt svĂ„ra, akut pĂ„komna smĂ€rtan (”pain out of proportion”), som debuterar inom nĂ„gra timmar till dagar efter den initiala skadan. Patienten blir snabbt apatisk men Ă€r till en början klar. AllmĂ€ntillstĂ„ndet försĂ€mras dock snabbt dĂ„ chockfasen intrĂ€der. Febern Ă€r mĂ„ttlig, ibland ses t.o.m. hypotermi, och gulsot kan förekomma. Det drabbade omrĂ„det svullnar. Huden Ă€r till en början blek men antar smĂ„ningom en gul- eller bronsfĂ€rgad ton. Krepitationer förekommer, dock inte alltid. Vid öppetstĂ„ende sĂ„r tömmer sig en sötaktigt illaluktande blodtillblandad serös vĂ€tska med bubblor. Det uppstĂ„r alltmer sammanhĂ€ngande blĂ„sbildning med grönsvarta hudnekroser. Grampreparat pĂ„ exsudatet visar inga eller fĂ„tal leukocyter men rikligt stora grampositiva stavar med tvĂ€rt avhuggna Ă€ndar. Odling frĂ„n exsudat eller blod i blododlingsflaska kan ge positiv signal redan inom nĂ„gra timmar. Typiskt Ă€r dĂ„ ett mycket högt tryck i flaskan.

Bakterieflora: Clostridium perfringens dominerar. Hos nedkomna individer med endogen smittkĂ€lla utan yttre vĂ„ld förekommer C. septicum. I grampreparat ses dĂ„ subterminala sporer. Hos dessa patienter förlöper sjukdomen Ă€n mer fulminant och mortaliteten Ă€r nĂ€ra 100 %. C. novyi, C. histiolyticum, C. fallax och C. bifermentans har ocksĂ„ associerats med gasgangrĂ€n. Tillblandning med andra anaeroba bakterier samt Enterobacteriaceae spp och enterokocker kan förekomma.

Andra myositer (M60.0)

Bakteriella infektioner som exklusivt drabbar en muskel Àr sÀllsynta. Genesen Àr oklar i mer Àn hÀlften av fallen medan övriga föregÄs av trubbigt vÄld eller annat trauma sÄsom extrem anstrÀngning av muskeln. Vid en passagÀr bakteriemi deponeras bakterier i det locus minoris resistentiae som den tidigare skadan orsakat. Sjukdomen Àr inte ovanlig hos barn i tropikerna, dÀr den benÀmns tropisk varig myosit. I tempererade klimat drabbas fr.a. immundefekta individer.

Under ett prodromalstadium pÄ 1-2 veckor kan patienten notera en brÀdhÄrd svullnad i ett icke ömmande omrÄde. MÄttlig feber och rodnad kan förekomma. Med tilltagande smÀrta och feber söker patienten lÀkare. Den afficierade muskeln Àr ömmande och starkt svullen och dÀrigenom lÀtt att palpera, huden vÀrmeökad men inte alltid rodnad.

Punktion kan ge utbyte av pus. Först efter ca 3 veckors sjukdom kan symtom pÄ SIRS upptrÀda i obehandlade fall. Mer akuta förlopp finns beskrivna. Urakuta insjuknanden med inslag av toxic chock-liknande sjukdomsbilder har rapporterats vid infektion med S. pyogenes och GGS.

Bakterieflora: Etiologin Àr nÀstan alltid S. aureus men myosit med följande agens har beskrivits: S. pyogenes, GBS, GCS och GGS, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Aeromonas, Yersinia och Fusobacterium spp samt Clostridium septicum. Hos AIDS-patienter kan dessutom förekomma Aspergillus-, Candida- och Pneumocystis-myosit.