Enterohemorragiska Escherichia coli (EHEC) - Versionshistorik

Öjar Melefors: /* Laboratorierapportering */

2014-01-10T13:50:21Z

Laboratorierapportering

Magnus Thore: /* Prevention */

2012-04-29T10:32:05Z

Prevention

Magnus Thore: /* Laboratoriediagnostik */

2012-04-28T15:12:36Z

Laboratoriediagnostik

Magnus Thore: /* Epidemiologi */

2012-04-28T15:11:59Z

Epidemiologi

Magnus Thore: /* Symtom och klinisk bild */

2012-04-28T15:10:46Z

Symtom och klinisk bild

Magnus Thore: /* Laboratorierapportering */

2010-02-12T12:25:07Z

Laboratorierapportering

Magnus Thore: /* Laboratorierapportering */

2010-02-12T12:24:35Z

Laboratorierapportering

Magnus Thore: /* Patogenes och patofysiologi */

2009-12-13T10:40:34Z

Patogenes och patofysiologi

Magnus Thore den 13 december 2009 kl. 10.40

2009-12-13T10:40:12Z

Magnus Thore den 12 november 2009 kl. 11.33

2009-11-12T11:33:13Z

@@ Rad 64: / Rad 64: @@
 ==Laboratorierapportering ==
-Alla fynd av EHEC skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen (2004:168), allmänfarliga sjukdomar, via SMInet till SMI och smittskyddsläkaren.
+Alla fynd av EHEC skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen (2004:168), allmänfarliga sjukdomar, via SMInet till Folkhälsomyndigheten och smittskyddsläkaren.
 ==Referensfunktioner==
 Ej beslutade

← Äldre version		Versionen från 29 april 2012 kl. 10.32
Rad 42:		Rad 42:

	===Prevention===		===Prevention===
		+	Hand- och livsmedelshygien är hörnstenar för förhindrande av smitta. Smitta från person till person förekommer. Det är viktigt att tillreda maten väl, vilket innebär att kött bör genomstekas och mjölk vara pastöriserad. Grönsaker, sallat och frukt sköljs noga. Efter all kontakt med nötkreatur bör händerna tvättas.

	=== Nomenklatur ===		=== Nomenklatur ===

@@ Rad 55: / Rad 55: @@
 [[Enterohemorragiska Escherichia coli-laboratoriediagnostik|Följ länken för detaljerad information‎]]
-=== Svarsrutin ===
+== Svarsrutin ==
 *''E. coli''-isolat från människa med påvisad stx1- och/eller stx2-gen anges som fynd av Shigatoxinbildande ''E. coli'' med kommentaren ”Kan överensstämma med EHEC”. stx–positiva isolat av serogrupp O157 utsvaras EHEC O157.
@@ Rad 61: / Rad 61: @@
 *Även prov där stx-genen påvisats utan att enskild koloni identifierats kan besvaras positivt. Om försök att isolera stx-positiv stam misslyckats anges detta i svaret. Samtidig närvaro av stx- och eae-gen anges också i förekommande fall.
-=== Laboratorierapportering ===
+==Laboratorierapportering ==
 Alla fynd av EHEC skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen (2004:168), allmänfarliga sjukdomar, via SMInet till SMI och smittskyddsläkaren.
 == REFERENSER ==

← Äldre version		Versionen från 28 april 2012 kl. 15.11
Rad 39:		Rad 39:

	===Epidemiologi===		===Epidemiologi===
		+	Följ länken [[Speciell epidemiologi-infektioner i mage och tarm]]

	===Prevention===		===Prevention===

← Äldre version		Versionen från 28 april 2012 kl. 15.10
Rad 38:		Rad 38:
	Profagen kan bl. a. induceras av vissa antibiotika t.ex. ciprofloxacin både in vitro och in vivo medan t.ex. fosfomycin ej har denna effekt. En prospektiv studie visade på en ökad risk för HUS hos barn (<10 år) efter behandling med trimetoprim-sulfa och betalaktamer.		Profagen kan bl. a. induceras av vissa antibiotika t.ex. ciprofloxacin både in vitro och in vivo medan t.ex. fosfomycin ej har denna effekt. En prospektiv studie visade på en ökad risk för HUS hos barn (<10 år) efter behandling med trimetoprim-sulfa och betalaktamer.

		+	===Epidemiologi===
		+
		+	===Prevention===

	=== Nomenklatur ===		=== Nomenklatur ===

@@ Rad 59: / Rad 59: @@
 === Laboratorierapportering ===
-Alla fynd av EHEC O157 skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen, Samhällsfarliga sjukdomar, på därför avsedd blankett eller via SMInet. Anmälningsplikt gäller för närvarande endast EHEC serogrupp O157, som alltså ska anmälas med full patientidentitet (grupp A2 i smittskyddsförordningens bilaga). Det innebär att andra serogrupper tills vidare endast kan anmälas enligt den frivilliga laboratorierapporten, d.v.s. med födelseår och kön som enda patientdata. Oavsett serogrupp bör behandlande läkare i en akut epidemisk situation alltid kontakta smittskyddsläkaren.
+Alla fynd av EHEC skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen, allmänfarliga sjukdomar, via SMInet till SMI och smittskyddsläkaren.
 == REFERENSER ==

@@ Rad 26: / Rad 26: @@
 === Patogenes och patofysiologi ===
-EHEC koloniserar tjocktarmen. Shigatoxinet anses vara den egentliga virulensfaktorn. I djurförsök har man visat att renat toxin kan ge samma systemiska symtombild som EHEC. Stx är ett s.k. 1A+ 5B toxin i vilket A-enheten har enzymatisk aktivitet, medan B binder toxinet till receptorn, Gb3, som finns på ytan av eukaryota celler. Efter upptag av toxinet translokeras A-subenheten in i cytoplasman där den stänger av proteinsyntesen genom att katalysera nerbrytning av 28S-rRNA varvid cellerna dör. Stx inducerar också signalkaskader som leder till apoptos hos endotel- och epitelceller. Stx kan passera in i blodbanorna och binda till endotelceller i njuren, vilka är rika på Gb3-receptorer. Stx har förmodats vara orsak till de patologiska förändringar i njuren som är karakteristiska för HUS. Senare forskning indikerar att detta troligen ej beror på direkt intoxikation utan i stället på en Stx-medierad aktivering av immunceller i tar-men, eller en kombination av båda effekterna. ''Shigella dysenteriae'' 1 är förutom STX-bildande även invasiv.
+EHEC koloniserar tjocktarmen. Shigatoxinet anses vara den egentliga virulensfaktorn. I djurförsök har man visat att renat toxin kan ge samma systemiska symtombild som EHEC. Stx är ett s.k. 1A+ 5B toxin i vilket A-enheten har enzymatisk aktivitet, medan B binder toxinet till receptorn, Gb3, som finns på ytan av eukaryota celler. Efter upptag av toxinet translokeras A-subenheten in i cytoplasman där den stänger av proteinsyntesen genom att katalysera nerbrytning av 28S-rRNA varvid cellerna dör. Stx inducerar också signalkaskader som leder till apoptos hos endotel- och epitelceller. Stx kan passera in i blodbanorna och binda till endotelceller i njuren, vilka är rika på Gb3-receptorer. Stx har förmodats vara orsak till de patologiska förändringar i njuren som är karakteristiska för HUS. Senare forskning indikerar att detta troligen ej beror på direkt intoxikation utan i stället på en Stx-medierad aktivering av immunceller i tarmen, eller en kombination av båda effekterna. ''Shigella dysenteriae'' 1 är förutom STX-bildande även invasiv.
 === Symtom och klinisk bild ===

@@ Rad 13: / Rad 13: @@
 === Smittämnet ===
-Sjukdomsframkallande enterohemorragiska ''E. coli'' (EHEC) koloniserar tjocktarmen och producerar cytotoxiner som är aktiva på veroceller. Två huvudtyper av Verocytotoxiner, VT1 och VT2, med biologiskt likartad aktivitet har beskrivits hos ''[[E. coli]]'' (Scotland 1985). VT1 är identiskt med Shigatoxinet (Stx) som produceras av '' [[Shigella dysenteriae]] '' typ 1 (O´Brien, 1983). Sekvensvarianter finns hos båda typerna, men VT1 är mer konserverad. I internationell litteratur förkommer analogt begreppet Shigalike-toxin (SLT-I och SLT-II). Calderwood et al. har föreslagit en förenklad nomenklatur. Eftersom alla dessa toxiner är strukturellt och funktionellt homologa kan de definieras som en familj av Shigatoxiner (Stx). De två huvudtyperna betecknas Stx1 och Stx2 och motsvarande gener stx1 och stx2. Denna nomenklatur förekommer alltmer i den internationella litteraturen och kommer därför att användas i den följande texten.
+Sjukdomsframkallande enterohemorragiska ''E. coli'' (EHEC) koloniserar tjocktarmen och producerar cytotoxiner som är aktiva på veroceller. Två huvudtyper av Verocytotoxiner, VT1 och VT2, med biologiskt likartad aktivitet har beskrivits hos ''[[E. coli]]'' (Scotland 1985). VT1 är identiskt med Shigatoxinet (Stx) som produceras av '' [[Shigella dysenteriae]] '' typ 1 (O´Brien, 1983). Sekvensvarianter finns hos båda typerna, men VT1 är mer konserverad. I internationell litteratur förkommer analogt begreppet Shigalike-toxin (SLT-I och SLT-II). Calderwood et al. har föreslagit en förenklad nomenklatur. Eftersom alla dessa toxiner är strukturellt och funktionellt homologa kan de definieras som en familj av Shigatoxiner (Stx). De två huvudtyperna betecknas Stx1 och Stx2 och motsvarande gener ''stx1'' och ''stx2''. Denna nomenklatur förekommer alltmer i den internationella litteraturen och kommer därför att användas i den följande texten.
-Toxingenerna är inkorporerade i lambdoida profager i bakteriegenomet. En och samma bakterie kan ha mer än en profag och därmed olika kombinationer av stx-gener t.ex. stx1+stx2 eller två stx2-gener. Toxinproduktionen ligger normalt på relativt låg nivå. Om profagen induceras till lytisk cykel, d.v.s. fagpartiklar bildas, ökar toxinproduktionen markant. Vid den följande bakteriolysen frigörs toxin samt bakteriofager med stx-gen inkorporerad i fag-genomet. En hög toxinkoncentration i tarmen svarar alltså inte nödvändigtvis mot ett högt bakterietal. Bakteriofager i tarmen kan infektera och lysogenisera andra tarmbakterier (inklusive ''E. coli''), som därmed får förmågan att producera Shigatoxin. Generellt kan dock inte alla dessa betraktas som virulenta och toxingenen förloras ofta vid kultivering och förvaring.
+Toxingenerna är inkorporerade i lambdoida profager i bakteriegenomet. En och samma bakterie kan ha mer än en profag och därmed olika kombinationer av ''stx''-gener t.ex. ''stx1+stx2'' eller två ''stx2''-gener. Toxinproduktionen ligger normalt på relativt låg nivå. Om profagen induceras till lytisk cykel, d.v.s. fagpartiklar bildas, ökar toxinproduktionen markant. Vid den följande bakteriolysen frigörs toxin samt bakteriofager med ''stx''-gen inkorporerad i faggenomet. En hög toxinkoncentration i tarmen svarar alltså inte nödvändigtvis mot ett högt bakterietal. Bakteriofager i tarmen kan infektera och lysogenisera andra tarmbakterier (inklusive ''E. coli''), som därmed får förmågan att producera Shigatoxin. Generellt kan dock inte alla dessa betraktas som virulenta och toxingenen förloras ofta vid kultivering och förvaring.
-Ytterligare inte helt kartlagda virulensfaktorer anses nödvändiga för att förklara symtom associerade med EHEC. På en kromosomal patogenicitetsö, LEE, som även finns i EPEC, finns ett 30-tal gener samlade. Dessa kodar bland annat för ett adhesin (intimin), ett sekretoriskt system (typ III) samt ett flertal andra proteiner, t.ex. Tir. Intimin, som kodas av eae-genen är starkt kopplad till serotyper associerade med sjukdom. Det plasmidkodade EHEC-hemolysinet (ehx), som ursprungligen identifierades i ''E. coli'' O157:H7, är något mindre kopplat till dessa serotyper. Till skillnad från intimin, som är relativt ovanligt hos nötdjursisolat, återfinns hemolysinet frekvent i isolat från nötboskap.
+Ytterligare inte helt kartlagda virulensfaktorer anses nödvändiga för att förklara symtom associerade med EHEC. På en kromosomal patogenicitetsö, LEE, som även finns i EPEC, finns ett 30-tal gener samlade. Dessa kodar bland annat för ett adhesin (intimin), ett sekretoriskt system (typ III) samt ett flertal andra proteiner, t.ex. Tir. Intimin, som kodas av ''eae''-genen är starkt kopplad till serotyper associerade med sjukdom. Det plasmidkodade EHEC-hemolysinet (ehx), som ursprungligen identifierades i ''E. coli'' O157:H7, är något mindre kopplat till dessa serotyper. Till skillnad från intimin, som är relativt ovanligt hos nötdjursisolat, återfinns hemolysinet frekvent i isolat från nötboskap.
 Över 200 serotyper av Stx-producerande ''E. coli'' har isolerats från nötkreatur. Av dessa har >100 också isolerats från människa, med olika grad av symtomatologi. ''E. coli'' O157:H7 utgör den vanligaste EHEC-serotypen världen över. I Tyskland, Tjeckoslovakien och Ungern återfinns en orörlig variant av O157, O157:H-, som jäser sorbitol till skillnad från O157:H7. Sorbitolpositiva O157:H- utgör cirka hälften av alla O157-isolat i södra Tyskland. I kontinentala Europa utgörs 80 % av EHEC-isolaten av non-O157 serotyper, varav de vanligaste är O26:H11, O111:H8 och O103:H2. I Sverige är O157:H7 vanligast, men vid perioder utan större utbrott av O157:H7 dominerar non-O157 serotyper. Under 1998 utgjordes 2/3 av EHEC som isolerats från feces vid SMI av non-O157 serotyper.

@@ Rad 15: / Rad 15: @@
 Sjukdomsframkallande enterohemorragiska ''E. coli'' (EHEC) koloniserar tjocktarmen och producerar cytotoxiner som är aktiva på veroceller. Två huvudtyper av Verocytotoxiner, VT1 och VT2, med biologiskt likartad aktivitet har beskrivits hos ''[[E. coli]]'' (Scotland 1985). VT1 är identiskt med Shigatoxinet (Stx) som produceras av '' [[Shigella dysenteriae]] '' typ 1 (O´Brien, 1983). Sekvensvarianter finns hos båda typerna, men VT1 är mer konserverad. I internationell litteratur förkommer analogt begreppet Shigalike-toxin (SLT-I och SLT-II). Calderwood et al. har föreslagit en förenklad nomenklatur. Eftersom alla dessa toxiner är strukturellt och funktionellt homologa kan de definieras som en familj av Shigatoxiner (Stx). De två huvudtyperna betecknas Stx1 och Stx2 och motsvarande gener stx1 och stx2. Denna nomenklatur förekommer alltmer i den internationella litteraturen och kommer därför att användas i den följande texten.
-Toxingenerna är inkorporerade i lambdoida profager i bakteriegenomet. En och samma bakterie kan ha mer än en profag och därmed olika kombinationer av stx-gener t.ex. stx1+stx2 eller två stx2-gener. Toxinproduktionen ligger normalt på relativt låg nivå. Om profagen induceras till lytisk cykel, d.v.s. fagpartiklar bildas, ökar toxinproduktionen markant. Vid den följande bakteriolysen frigörs toxin samt bakteriofager med stx-gen inkorporerad i fag-genomet. En hög toxin-koncentration i tarmen svarar alltså inte nödvändigtvis mot ett högt bakterietal. Bakteriofager i tarmen kan infektera och lysogenisera andra tarmbakterier (inklusive ''E. coli''), som därmed får förmågan att producera Shigatoxin. Generellt kan dock inte alla dessa betraktas som virulenta och toxingenen förloras ofta vid kultivering och förvaring.
+Toxingenerna är inkorporerade i lambdoida profager i bakteriegenomet. En och samma bakterie kan ha mer än en profag och därmed olika kombinationer av stx-gener t.ex. stx1+stx2 eller två stx2-gener. Toxinproduktionen ligger normalt på relativt låg nivå. Om profagen induceras till lytisk cykel, d.v.s. fagpartiklar bildas, ökar toxinproduktionen markant. Vid den följande bakteriolysen frigörs toxin samt bakteriofager med stx-gen inkorporerad i fag-genomet. En hög toxinkoncentration i tarmen svarar alltså inte nödvändigtvis mot ett högt bakterietal. Bakteriofager i tarmen kan infektera och lysogenisera andra tarmbakterier (inklusive ''E. coli''), som därmed får förmågan att producera Shigatoxin. Generellt kan dock inte alla dessa betraktas som virulenta och toxingenen förloras ofta vid kultivering och förvaring.
-Ytterligare inte helt kartlagda virulensfaktorer anses nödvändiga för att förklara symtom associerade med EHEC. På en kromosomal patogenicitetsö, LEE, som även finns i EPEC, finns ett 30-tal gener samlade. Dessa kodar bland annat för ett adhesin (intimin), ett sekretoriskt system (typ III) samt ett flertal andra proteiner, t.ex. Tir. Intimin, som kodas av eae-genen är starkt kopplad till serotyper associerade med sjukdom. Det plasmidkodade EHEC-hemolysinet (ehx), som ursprungligen identifierades i ''E. coli'' O157:H7, är något mindre kopplat till dessa serotyper. Till skillnad från intimin, som är relativt ovanligt hos nötdjurs¬isolat, återfinns hemolysinet frekvent i isolat från nötboskap.
+Ytterligare inte helt kartlagda virulensfaktorer anses nödvändiga för att förklara symtom associerade med EHEC. På en kromosomal patogenicitetsö, LEE, som även finns i EPEC, finns ett 30-tal gener samlade. Dessa kodar bland annat för ett adhesin (intimin), ett sekretoriskt system (typ III) samt ett flertal andra proteiner, t.ex. Tir. Intimin, som kodas av eae-genen är starkt kopplad till serotyper associerade med sjukdom. Det plasmidkodade EHEC-hemolysinet (ehx), som ursprungligen identifierades i ''E. coli'' O157:H7, är något mindre kopplat till dessa serotyper. Till skillnad från intimin, som är relativt ovanligt hos nötdjursisolat, återfinns hemolysinet frekvent i isolat från nötboskap.
 Över 200 serotyper av Stx-producerande ''E. coli'' har isolerats från nötkreatur. Av dessa har >100 också isolerats från människa, med olika grad av symtomatologi. ''E. coli'' O157:H7 utgör den vanligaste EHEC-serotypen världen över. I Tyskland, Tjeckoslovakien och Ungern återfinns en orörlig variant av O157, O157:H-, som jäser sorbitol till skillnad från O157:H7. Sorbitolpositiva O157:H- utgör cirka hälften av alla O157-isolat i södra Tyskland. I kontinentala Europa utgörs 80 % av EHEC-isolaten av non-O157 serotyper, varav de vanligaste är O26:H11, O111:H8 och O103:H2. I Sverige är O157:H7 vanligast, men vid perioder utan större utbrott av O157:H7 dominerar non-O157 serotyper. Under 1998 utgjordes 2/3 av EHEC som isolerats från feces vid SMI av non-O157 serotyper.
-Vanligast i Sverige är O121:H19 följd av O26:H11 och O103:H2, men i övrigt utgör iso¬laten en mycket heterogen grupp bestående av >20 olika O-serogrupper. Det kan inte uteslutas att enstaka STEC-isolat uppstått i patientens tarm genom infektion av fager med stx-gen emanerande från exempelvis O157:H7 som utgjort den ursprungliga orsaken till sjukdom.
+Vanligast i Sverige är O121:H19 följd av O26:H11 och O103:H2, men i övrigt utgör isolaten en mycket heterogen grupp bestående av >20 olika O-serogrupper. Det kan inte uteslutas att enstaka STEC-isolat uppstått i patientens tarm genom infektion av fager med stx-gen emanerande från exempelvis O157:H7 som utgjort den ursprungliga orsaken till sjukdom.
 === Patogenes och patofysiologi ===
-EHEC koloniserar tjocktarmen. Shigatoxinet anses vara den egentliga virulensfaktorn. I djurförsök har man visat att renat toxin kan ge samma systemiska symtombild som EHEC. Stx är ett s.k. 1A+ 5B toxin i vilket A-enheten har enzymatisk aktivitet, medan B binder toxinet till receptorn, Gb3, som finns på ytan av eukaryota celler. Efter upptag av toxinet translokeras A-subenheten in i cytoplasman där den stänger av proteinsyntesen genom att katalysera nerbryt-ning av 28S-rRNA varvid cellerna dör. Stx inducerar också signalkaskader som leder till apoptos hos endotel- och epitelceller. Stx kan passera in i blodbanorna och binda till endotelceller i njuren, vilka är rika på Gb3-receptorer. Stx har förmodats vara orsak till de patologiska förändringar i njuren som är karakteris-tiska för HUS. Senare forskning indikerar att detta troligen ej beror på direkt intoxikation utan i stället på en Stx-medierad aktivering av immunceller i tar-men, eller en kombination av båda effekterna. ''Shigella dysenteriae'' 1 är förutom STX-bildande även invasiv.
+EHEC koloniserar tjocktarmen. Shigatoxinet anses vara den egentliga virulensfaktorn. I djurförsök har man visat att renat toxin kan ge samma systemiska symtombild som EHEC. Stx är ett s.k. 1A+ 5B toxin i vilket A-enheten har enzymatisk aktivitet, medan B binder toxinet till receptorn, Gb3, som finns på ytan av eukaryota celler. Efter upptag av toxinet translokeras A-subenheten in i cytoplasman där den stänger av proteinsyntesen genom att katalysera nerbrytning av 28S-rRNA varvid cellerna dör. Stx inducerar också signalkaskader som leder till apoptos hos endotel- och epitelceller. Stx kan passera in i blodbanorna och binda till endotelceller i njuren, vilka är rika på Gb3-receptorer. Stx har förmodats vara orsak till de patologiska förändringar i njuren som är karakteristiska för HUS. Senare forskning indikerar att detta troligen ej beror på direkt intoxikation utan i stället på en Stx-medierad aktivering av immunceller i tar-men, eller en kombination av båda effekterna. ''Shigella dysenteriae'' 1 är förutom STX-bildande även invasiv.
 De serotyper som vanligen associeras med svår sjukdom inducerar lokalt upplösning av mikrovilli och piedestalbildningen (A/E) liknar men är ej identisk med den som induceras av EPEC. Hur viktig A/E-fenotypen är för patogenesen hos EHEC är ej helt klar då flera serotyper som saknar den också ger samma svåra symtom.
@@ Rad 33: / Rad 33: @@
 === Symtom och klinisk bild ===
-Sjukdomsbilden associerad med EHEC utgör ett brett spektrum av symtom från mild diarré till livshotande hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS). Vissa indivi¬der kan vara helt symtomfria trots höga bakterietal och fritt toxin i feces.
+Sjukdomsbilden associerad med EHEC utgör ett brett spektrum av symtom från mild diarré till livshotande hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS). Vissa individer kan vara helt symtomfria trots höga bakterietal och fritt toxin i feces.
-Många patienter drabbas först av vattnig diarré som inom 1-2 dagar kan övergå till blodig diarré och hemmoragisk kolit (HC). Kraftig buksmärta är mycket vanligt. Studier av större utbrott av O157:H7 visar på att i grova drag 5-10 % av patien¬terna utvecklar HUS med akut njurdysfunktion, hemolytisk anemi och trombocytopeni. Vissa patienter med HUS uppvisar även neurologiska symtom. I ett internationellt perspektiv har förbättrade behandlingsmetoder reducerat dödlig¬heten vid HUS från 50 % till 10 % på 20-30 år.
+Många patienter drabbas först av vattnig diarré som inom 1-2 dagar kan övergå till blodig diarré och hemmoragisk kolit (HC). Kraftig buksmärta är mycket vanligt. Studier av större utbrott av O157:H7 visar på att i grova drag 5-10 % av patienterna utvecklar HUS med akut njurdysfunktion, hemolytisk anemi och trombocytopeni. Vissa patienter med HUS uppvisar även neurologiska symtom. I ett internationellt perspektiv har förbättrade behandlingsmetoder reducerat dödligheten vid HUS från 50 % till 10 % på 20-30 år.
-Profagen kan bl. a. induceras av vissa antibiotika t.ex. ciprofloxacin både in vitro och in vivo medan t.ex. fosfomycin ej har denna effekt. En prospektiv studie visade på en ökad risk för HUS hos barn (<10 år) efter behandling med trimetoprim-sulfa och beta-laktamer.
+Profagen kan bl. a. induceras av vissa antibiotika t.ex. ciprofloxacin både in vitro och in vivo medan t.ex. fosfomycin ej har denna effekt. En prospektiv studie visade på en ökad risk för HUS hos barn (<10 år) efter behandling med trimetoprim-sulfa och betalaktamer.
@@ Rad 56: / Rad 56: @@
 *''E. coli''-isolat från människa med påvisad stx1- och/eller stx2-gen anges som fynd av Shigatoxinbildande ''E. coli'' med kommentaren ”Kan överensstämma med EHEC”. stx–positiva isolat av serogrupp O157 utsvaras EHEC O157.
-*Även prov där stx-genen påvisats utan att enskild koloni identifierats kan besva¬ras positivt. Om försök att isolera stx-positiv stam misslyckats anges detta i svaret. Samtidig närvaro av stx- och eae-gen anges också i förekommande fall.
+*Även prov där stx-genen påvisats utan att enskild koloni identifierats kan besvaras positivt. Om försök att isolera stx-positiv stam misslyckats anges detta i svaret. Samtidig närvaro av stx- och eae-gen anges också i förekommande fall.
 === Laboratorierapportering ===
-Alla fynd av EHEC O157 skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen, Samhällsfarliga sjukdomar, på därför avsedd blankett eller via SMInet. Anmäl-ningsplikt gäller för närvarande endast EHEC serogrupp O157, som alltså ska anmälas med full patientidentitet (grupp A2 i smittskyddsförordningens bilaga). Det innebär att andra serogrupper tills vidare endast kan anmälas enligt den frivilliga laboratorierapporten, d.v.s. med födelseår och kön som enda patient-data. Oavsett serogrupp bör behandlande läkare i en akut epidemisk situation alltid kontakta smittskyddsläkaren.
+Alla fynd av EHEC O157 skall anmälas av laboratoriet enligt smittskyddslagen, Samhällsfarliga sjukdomar, på därför avsedd blankett eller via SMInet. Anmälningsplikt gäller för närvarande endast EHEC serogrupp O157, som alltså ska anmälas med full patientidentitet (grupp A2 i smittskyddsförordningens bilaga). Det innebär att andra serogrupper tills vidare endast kan anmälas enligt den frivilliga laboratorierapporten, d.v.s. med födelseår och kön som enda patientdata. Oavsett serogrupp bör behandlande läkare i en akut epidemisk situation alltid kontakta smittskyddsläkaren.
 == REFERENSER ==
@@ Rad 66: / Rad 66: @@
 *Calderwood, S. B., D. W. K. Acheson, G. T. Keusch, T. J. Barrett, P. M. Griffin, N. A. Strockbine, B. Swaminathan, J. B. Kaper, M. M., Levine, B. S. Kaplan, H. Karch, A. D. O'Brien, T. G. Obrig, Y. Takeda, P. I. Tarr, and I. K. Wachsmuth. 1996. Proposed new nomenclature for SLT (VT) family. ASM News 1996;62:118-119.
-*Caprioli A and Tozzi A. Epidemiology of Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Infec-tions in Continenal Europe. In: ''Escherichia coli'' O157:H7 and Other Shiga Toxin-Pro-ducing ''E. coli'' Strains. Edited by J. B. Kaper & A. D. O’Brien. Washington, DC: Am Soc Microbiol 1998.
+*Caprioli A and Tozzi A. Epidemiology of Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Infections in Continenal Europe. In: ''Escherichia coli'' O157:H7 and Other Shiga Toxin-Producing ''E. coli'' Strains. Edited by J. B. Kaper & A. D. O’Brien. Washington, DC: Am Soc Microbiol 1998.
 *Elliott SJ, Wainwright LA, McDaniel TK, Jarvis KG, Deng YK, Lai LC, McNamara BP, Donnenberg MS, Kaper JB. The complete sequence of the locus of enterocyte effacement (LEE) from enteropathogenic ''Escherichia coli'' E2348/69. Mol Microbiol 1998;28:1-4.
@@ Rad 72: / Rad 72: @@
 *Furst S, Scheef J, Bielaszewska M, Russmann H, Schmidt H, Karch H. Identification and characterisation of ''Escherichia coli'' strains of O157 and non-O157 serogroups containing three distinct Shiga toxin genes. J Med Microbiol 2000;49:383-386.
-*Gyles C, Johnson R, Gao A, Ziebell K, Pierard D, Aleksic S, Boerlin P. Association of enterohemorrhagic ''Escherichia coli ''hemolysin with serotypes of shiga-like-toxin-pro-ducing ''Escherichia coli'' of human and bovine origins. Appl Environ Microbiol 1998;64:4134-4141.
+*Gyles C, Johnson R, Gao A, Ziebell K, Pierard D, Aleksic S, Boerlin P. Association of enterohemorrhagic ''Escherichia coli ''hemolysin with serotypes of shiga-like-toxin-producing ''Escherichia coli'' of human and bovine origins. Appl Environ Microbiol 1998;64:4134-4141.
 *Karch H, Meyer T, Russmann H, Heesemann J. Frequent loss of Shiga-like toxin genes in clinical isolates of ''Escherichia coli'' upon subcultivation. Infect Immun 1992;60:3464-3467.
@@ Rad 92: / Rad 92: @@
 *Scotland, S. M., H. R. Smith, and B. Rowe. Two distinct toxins active on vero cells from ''Escherichia coli'' O157. Lancet 1985;ii;885-886.
-*Scotland, S. M., H. R. Smith, G. A. Willshaw, and B. Rowe. Verocytotoxin production in strains of ''Escherichia coli'' is determined by genes carried on bacte¬riophage. Lancet 1983;ii:216.
+*Scotland, S. M., H. R. Smith, G. A. Willshaw, and B. Rowe. Verocytotoxin production in strains of ''Escherichia coli'' is determined by genes carried on bacteriophage. Lancet 1983;ii:216.
 *Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The Risk of the Hemolytic-Uremic Syndrome after Antibiotic Treatment of ''Escherichia coli'' O157:H7 N Engl J Med 2000;342:1930-1936.
-*Zhang X, McDaniel AD, Wolf LE, Keusch GT, Waldor MK, Acheson DW. Quinolone antibiotics induce Shiga toxin-encoding bacteriophages, toxin pro¬duction, and death in mice. J Infect Dis 2000;181:664-670.
+*Zhang X, McDaniel AD, Wolf LE, Keusch GT, Waldor MK, Acheson DW. Quinolone antibiotics induce Shiga toxin-encoding bacteriophages, toxin production, and death in mice. J Infect Dis 2000;181:664-670.
 [[Kategori:Infektioner i mage och tarm]]
 [[Kategori:Bakterier]]