Hepatit B virus - Versionshistorik

Magnus Thore den 17 maj 2012 kl. 07.50

2012-05-17T07:50:52Z

Magnus Thore den 28 april 2012 kl. 17.38

2012-04-28T17:38:01Z

Magnus Thore: /* Serologi */

2012-04-19T05:26:59Z

Serologi

Magnus Thore den 1 april 2012 kl. 08.22

2012-04-01T08:22:06Z

Magnus Thore: flyttade Hepatit B-virus till Hepatit B virus

2012-04-01T08:21:17Z

flyttade Hepatit B-virus till Hepatit B virus

Magnus Thore: /* Laboratorierapportering */

2012-04-01T08:20:00Z

Laboratorierapportering

Magnus Thore: /* REFERENSER */

2012-04-01T08:19:01Z

REFERENSER

Magnus Thore: /* REFERENSER */

2012-04-01T08:17:05Z

REFERENSER

Magnus Thore: /* Patogenes */

2012-04-01T08:14:36Z

Patogenes

Visa ändringar

Magnus Thore: /* Smittämnet */

2012-04-01T07:50:39Z

Smittämnet

@@ Rad 109: / Rad 109: @@
 Hepatit B-infektion är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen. Vid rapport av nytt fall bör förutom HBsAg även uppgift om anti-HBc IgM, HBeAg och HBV-DNA anges.
-−
-Laboratoriediagnostiska kriterier
+Anmäls enligt [[Hepatit B, falldefinition|gällande falldefinition]]
 ==Referensfunktioner==
 Enligt [[virologisk R-lista]]

@@ Rad 31: / Rad 31: @@
 ====Kronisk hepatit====
 Om immunsvaret är ineffektivt läker HBV-infektion inte spontant utan blir kronisk, vilket är vanligt i barndomen och ses hos 90 % vid perinatalt förvärvad infektion. Man brukar sätta gränsen för kronisk HBV-infektion när HBsAg-positivitet kvarstått mer än 6 månader. De flesta fall av kronisk infektion i Sverige har förvärvats i barndomen i länder med hög HBV-prevalens, och en mindre andel följer efter akut hepatit i vuxen ålder. Kronisk infektion som förvärvas i barndomen följer vanligen tre stadier. I det första är HBV-DNA-nivån i blodet mycket hög, och leverinflammation frånvarande (”tolerans”). Detta stadium följs av ett immmunaktivt stadium då immunsvaret blir mer aktivt, vilket i ogynnsamma fall kan leda till progressiv leverskada, med risk för cirros eller levercancer. I de flesta fall leder immunsvaret till sjunkande virusnivåer i blodet, och övergår i en lågaktiv övervakningsfas med ganska låga nivåer av HBV-DNA i serum.
 ===Epidemiologi===
@@ Rad 43: / Rad 46: @@
 Smittsamheten vid HBV-infektion varierar kraftigt vilket avspeglar att HBV-DNA-nivåerna som ses hos olika patienter kan variera med en faktor av 1 miljon eftersom de nivåer man ser hos patienter varierar från 100 viruskopior/mL till över 1 miljard viruskopior/mL, eller från 2 till 9 log IU/mL (1 IU ≈ 5.82 kopior). Om smittrisken är proportionell mot nivån skulle alltså risken att smittas av en högsmittsam individ vara 1 miljon gånger mer högre än att smittas av en lågsmittsam individ om expositionen i övrigt är av samma slag. Risken för smittöverföring är också beroende av typen av exposition. Vid blodtransfusion är risken stor även om HBV-DNA-nivån är låg, men vid sexuell exposition, accidentella nålstick (nosokomialt) och partus (mor-barn) föreligger mycket högre risk om HBV-DNA-nivån hos smittkällan (partnern, patienten, mamman) är hög. Detta är bakgrunden till den gamla kunskapen att risken är större om smittkällan är HBeAg-positiv. I praktiken är det svårt att omsätta denna kunskap i skillnader i regler och handläggning, och därför är alltjämt smittskyddsreglerna oberoende av skillnader i smittrisk. Det görs dock viss skillnad i prevention av mor-barn-smitta (se nedan).
 ===Prevention===
 Vaccin  i form av rekombinant HBsAg ges subkutant (alternativt intradermalt) i  3-4 doser. Generell barnvaccination finns i nästan alla världens länder.  I Sverige rekommenderas vaccinet till riskgrupper såsom vis  sjukvårdspersonal, dialys- och hemofilipatienter, injektionsmissbrukare,  män som har sex med män (MSM), sexualpartners till känt HBV-smittade.  Familje- och dagiskontakter kring smittsamma barn vaccineras.

@@ Rad 72: / Rad 72: @@
 Serologisk diagnostik av HBV-infektion baseras på en kombination av flera analyser som kan påvisa virusproteiner (HBsAg och HBeAg) och antikroppar mot virusproteiner (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs). Analyserna görs i Sverige nästan uteslutande i analysrobotar, såsom Abbott Architect där påvisningen sker med kemiluminescens.
-*HBsAg är det basala testet eftersom detta antigen är påvisbart i blodet hos alla med aktiv infektion, alltså vid såväl akut som kronisk infektion. HBsAg bildas i stort överskott och bildar subvirala partiklar som finns i mycket hög koncentration i blodet (≈ 1012 – 1014/mL). Syntesen är inte direkt kopplad till virusproduktionen, och HBsAg kan därför ofta påvisas även hos patienter som vid kronisk infektion inte längre har påvisbart HBV-DNA i blodet. De senaste åren har intresset för att kvantifiera HBsAg ökat eftersom nivån kan vara kliniskt betydelsefull för att bedöma behandlingseffekt och prognos. HBsAg-nivån ligger kring 5 log IU/mL hos patienter med högaktiv infektion, och sjukner till under 3 log IU/mL vid lågaktiv infektion. Hos ett fåtal (cirka 1 % per år av alla med kronisk infektion) sjunker HBsAg under  detektionsgränsen och då blir i regel anti-HBs påvisbart.
+*HBsAg är det basala testet eftersom detta antigen är påvisbart i blodet hos alla med aktiv infektion, alltså vid såväl akut som kronisk infektion. HBsAg bildas i stort överskott och bildar subvirala partiklar som finns i mycket hög koncentration i blodet (≈ 10<math>^1</math><math>^2</math> – 10<math>^1</math><math>^4</math>/mL). Syntesen är inte direkt kopplad till virusproduktionen, och HBsAg kan därför ofta påvisas även hos patienter som vid kronisk infektion inte längre har påvisbart HBV-DNA i blodet. De senaste åren har intresset för att kvantifiera HBsAg ökat eftersom nivån kan vara kliniskt betydelsefull för att bedöma behandlingseffekt och prognos. HBsAg-nivån ligger kring 5 log IU/mL hos patienter med högaktiv infektion, och sjukner till under 3 log IU/mL vid lågaktiv infektion. Hos ett fåtal (cirka 1 % per år av alla med kronisk infektion) sjunker HBsAg under  detektionsgränsen och då blir i regel anti-HBs påvisbart.
 *HBeAg bildas i mindre mängd än HBsAg och produktionen är i viss mån knuten till replikationen. Påvisande av HBeAg har klinisk betydelse som surrogatmarkör för virusnivå och är alltjämt en viktig markör för kliniskt stadium. Dess funktion är alltjämt oklar, men man anser att HBeAg är viktig för att modulera (dämpa) immunsvaret. När väl immunsvaret aktiverats tycks fortsatt HBeAg-produktion vara till nackdel för virus eftersom virus med mutationer som stänger av eller minskar syntesen av HBeAg då selekteras fram. När HBeAg inte längre kan påvisas vid kronisk infektion har i regel ett effektivt immunsvar aktiverats och HBV-DNA sjunkit under 6 log IU/mL. HBeAg ersätts så småningom i blodet av motsvarande antikropp, anti-HBe. Ibland kvarstår eller återkommer hög HBV-DNA-nivå trots negativ HBeAg, och i dessa fall har nästan alltid stammar med mutationer (i precoreregionen eller i corepromotorregionen) som blockerar HBeAg-syntes selekterats.
@@ Rad 80: / Rad 80: @@
 Antikroppar mot HBsAg (anti-HBs) blir påvisbara efter det att HBsAg försvunnit. Vid akut infektion kan detta dröja flera veckor, vid kronisk hepatit flera månader. Individer med immunitet efter genomgången infektion är vanligen positiva för både anti-HBs och anti-HBc under många år. Efter 10-20 år kan anti-HBs försvinna, medan anti-HBc ofta kvarstår livslångt.
 Immunitet kan även uppnås med vaccination (rekombinant HBsAg givet i 3-4 doser), och nivåer av anti-HBs över 10 IU/mL är skyddande. Individer med vaccininducerad immunitet saknar anti-HBc.
-−
 ===Nukleinsyrabaserade metoder===
 ====HBV-DNA-kvantifiering====

@@ Rad 5: / Rad 5: @@
 och
-''falldefinition [[Hepatit B]]''
+''falldefinition [[Hepatit B, falldefinition]]''
 ----
 ==Hepatit B (B16, B18.1)==

@@ Rad 117: / Rad 117: @@
 Kronisk HBV-infektion
 Diagnosen baseras på påvisande av HBsAg och anti-HBc IgG och avsaknad av (eller låg nivå av) anti-HBc IgM i serum. Om möjligt bör HBV-DNA-kvantifiering direkt utföras i alla fall av nyupptäckt kronisk infektion.
 ==REFERENSER==
 *1.	Kao JH. Diagnosis of hepatitis B virus infection through  serological and virological markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol.  2:553-62; 2008

← Äldre version	Versionen från 1 april 2012 kl. 08.21
(Ingen skillnad)

@@ Rad 121: / Rad 121: @@
 *2.	Alazawi W, Foster GR. Advances in the diagnosis and treatment of hepatitis B. Curr Opin Infect Dis. ;21:508-15; 2008
 [[Kategori:Smittskyddslagens sjukdomar]]
 [[Kategori:Sexuellt överförbara infektioner (STI)]]
 [[Kategori:Virus]]

@@ Rad 11: / Rad 11: @@
 Hepatit B-virus (HBV), elementkod MSHD006515.
 ===Smittämnet===
 HBV är ett höljeförsett DNA-virus i familjen ''Hepadnaviridae''. HBV går inte att odla in vitro. Viruspartikeln, Danepartikeln, består av ett delvis dubbelsträngat DNA, omslutet av en nukleokapsid, kallad hepatit B core-antigen (HBcAg) mot vilket antikroppar (anti-HBc) uppkommer tidigt under en infektion och kvarstår livslångt. Nukleokapsiden är innesluten i ett hölje med proteinet HBsAg. Dessutom produceras HBsAg i stort överskott i form av ”subviral particles” utan DNA-innehåll ('''figur 5'''). Ytterligare ett virusprotein, HBeAg, utsöndras till blodet, och kan där påvisas, vilket har betydelse för stadiebedömning och bedömning av smittsamhet.
 ===Patogenes===
 HBV infekterar hepatocyter men är i sig inte cytolytiskt. Leverskadan uppkommer som ett resultat av den inflammation som immunsvaret aktiverar. Inflammationen kan vid kronisk infektion efterlämna fibros som om den blir uttalad kan övergå i cirros. Kronisk HBV-infektion innebär också en påtaglig risk för primär levercancer. Risken för cancer anses bland annat bero på att HBV-DNA integreras värdcellens DNA och att HBV kodar för ett protein (X-proteinet) som har transaktiverande effekter på många gener. Cancerutveckling är dock ovanlig i frånvaro av inflammation (levercellsomsättning) och ses nästan uteslutande hos patienter med cirros eller uttalad fibros.