Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei gambiense, och T.b. rhodesiense- afrikansk trypanosomiasis, sömnsjuka

Smittämne

Afrikansk sömnsjuka hos människor orsakas av två underarter av en encellig flagellat T. brucei. Infektioner uppträder i olika former och vanligen indelas i en västafrikansk (orsakad av T. brucei gambiense) och en östafrikansk (orsakad av T. brucei rhodesiense) trypanosomiasis. T. brucei rhodesiense är placerad i riskklass 3** av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1). Infektionen sprids med tsetseflugan (Glossina).

Livscykel

T. brucei förekommer i en form av trypomastigot extracellulärt i blod och cerebrospinal vätska hos infekterade människor eller reservoardjur. Trypomastigoter tas upp med blod av tsetseflugan och replikerar i insektens tarmkanal. Efter 2 veckor migrerar de till insektens salivkörtlar och utvecklas där till metacykliska former som är invasiva för människor eller djur. Vid nästa insektsbett sprutas de invasiva former in i såret och parasiten utvecklas extracellulärt till trypomastigoter i blod. Parasiter delar sig och invaderar så småningom lymfkörtlar och CNS. [1]

Symtom och klinisk bild

Ett sår med svullnad utvecklas på platsen för insektsbettet. De tidiga symtomen kan bestå av huvudvärk, yrsel, trötthet, muskelvärk, aptitlöshet. Senare tillkommer feber, svullnad av lymfkörtlar, lever och mjälte, nervsmärtor och hjärninflammation. Vid den östafrikanska formen har sjukdomen ett akut förlopp och patienten avlider vanligtvis inom några veckor. Sjukdomsbilden vid den västafrikanska formen är kronisk och karakteriseras av medvetanderubbningar och påverkan på motoriken.

Epidemiologi

Afrikansk sömnsjuka räknas som tredje viktigaste parasitsjukdomen i världen. 60 miljoner människor i 37 länder söder om Sahara löper risk att bli smittade och 300 000 nya fall förväntas årligen. Infektionen är kraftig underrapporterad och WHO beräknar att tillförlitlig data finns för mindre än 10 % av exponerade människor i endemiska områden. Parasiten orsakar också stora ekonomiska förluster genom att infektera och döda nötkreatur i Östafrika. Smittan förekommer i de områden i Afrika där tsetseflugan finns (15º N - 20º S latitud). Människa är huvudsaklig reservoar för den västafrikansk T. brucei gambiense som orsakar kronisk sjukdom. Över 90 % av alla rapporterade fall avser infektioner med T. brucei gambiense. Nötkreatur, samt vissa vilda djur, är reservoar för den östafrikanska T. brucei rhodesiense som orsakar akuta formen av infektion. Östafrikansk sömnsjuka anses vara en zoonos som sprider sig från djur till människa. Mindre än 10 % av rapporterade fall avser infektioner med T. brucei rhodesiense. Inkubationstiden vid infektion med östafrikanska formen är kort, från tre dygn till tre veckor. Vid infektion med västafrikanska formen är den betydligt längre, från några månader upp till ett år. Smitta via blodtransfusion är möjlig.

Provtagning och transport

Provmaterial

• EDTA- eller kapillärblod
• Lymfkörtelaspirat
• Cerebrospinalvätska
• Serum, tas minst 2 veckor efter misstänkt infektion

Provtagning

Se provtagningsföreskrifter

Laboratoriediagnostik

Se rekommendationer och riktlinjer från Referensgrupp för parasitologi[2] Vid hantering av patientmaterial beaktas skyddsåtgärder lämpliga för blodsmitta eftersom levande trypomastigoter är mycket invasiva. T. brucei rhodesiense är placerad i riskklass 3** av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten inte är luftburen men infektion genom kontaminerat blod orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade möjligheter att bota den.

Allmänt

Mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i blod och lymfkörtelaspirat är lämplig för att diagnosticera det tidiga stadiet av infektionen; parasiter i cerebrospinalvätska påvisas senare, vid uppkomst av CNS symtom. Antal parasiter i provmaterial varierar- det är störst under feber-perioder. Patienter infekterade med T. brucei gambiense har färre parasiter i blod jämfört med patienter infekterade med T. brucei rhodesiense. Negativt fynd utesluter inte T. brucei-infektion. Upprepade provtagningar kan vara nödvändiga på grund av intermittent parasitemi. Mikroskopi tillåter inte differentiering av underarter.

Referensmetodik

Mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i tjock droppe och/eller i tunt utstryk från blod, lymfkörtelaspirat eller cerebrospinalvätska efter Giemsafärgning.

Avläsningskriterier

Trypomastigoter av T. brucei är avlånga, ca 30 µm x 1,5 - 3,5 µm, har en kuperad membran längst kroppen och fri flagell i främre delen av cell. En centralt placerad kärna och kinetoplast i backända färgas violett i Giemsafärg; cytoplasm färgas blått.

Kvalitetssäkring

T. brucei-trypomastigoter i blodutstryk ingår i UK-NEQAS utskick.

Svarsrutiner

Trypomastigoter av T. brucei påvisade

Inga trypomstigoter påvisade.

Övriga diagnostiska metoder

• Mikrohematokritmetod för mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i blod.
• QBC- qualitative buffy-coat- en koncentrationsmetod för påvisning av trypomastigoter i blod.
• Serologiska metoder (immunofluorescens, ELISA) för påvisning av antikroppar mot T. brucei. Serologiska metoder tillåter inte differentiering av underarter.
• CATT- card agglutination test används för undersökning av antikroppssvar hos människor i endemiska områden.
• PCR-baserade metoder för påvisning av parasit-DNA och identifiering av underarter.

Laboratorierapportering

Infektion med Trypanosoma brucei är inte anmälningspliktig.

Litteraturhänvisningar

• Control and surveillance of African trypanosomiasis Report of a WHO Expert Committee; 1995 Geneva, Switzerland
• Maudlin I. African trypanosomiasis. 2006. Ann. Trop. Med. Parasitol.100 (8):670-701.