Tuberkulos (tidigare Referensmetodik:Mykobakteriologisk diagnostik)
Till innehållsförteckningen för Nedre luftvägsinfektioner inklusive mykobakteriologisk diagnostik, 2:a upplagan 2005
Tuberkulos
Etiologi
Bakterier som hör till Mycobacterium tuberculosis-komplexet
Smittämnen
Den kliniskt vanligaste och viktigaste mykobakteriearten är Mycobacterium tuberculosis, som ger upphov till över 99 % av all tuberkulos i Sverige och är dominerande agens vid tuberkulos i andra länder. Övriga arter inom M. tuberculosis-komplexet har distinkta genetiska skillnader mot M. tuberculosis, men ger i huvudsak upphov till samma sjukdomsbilder. M. bovis, kreaturstuberkulos, förekom tidigare i Sverige, men ingen aktiv smittspridning sker sedan slutet av 1940-talet. Reaktivering av tidigare med M. bovis smittade patienter och importsmitta ger upphov till ett litet antal kliniska fall i Sverige.
Attenuerad M. bovis-BCG används fortfarande som vaccin på utsatta grupper i Sverige, och har stor internationell användning. Viabel BCG är också viktig som lokal blåscancerbehandling. M. africanum I och M. africanum II har kliniskt stora likheter med M. tuberculosis, men vissa genetiska och biokemiska skillnader föreligger. M. microti är en mycket sällsynt geografisk variant som identifierats hos sorkar i Afrika, och någon gång kan ge human infektion men hittills ej diagnostiserats i Sverige. M. canetti är en nyligen karakteriserad sällsynt humanpatogen som hör till de ursprungliga arterna som existerade före M. bovis och M. africanum.
Patogenes och patofysiologi
Fynd av Mycobacterium tuberculosis eller M. bovis i prov från patient är alltid patologiskt. Smitta sker nästan alltid via inhalation, endast undantagsvis genom nedsväljning av infekterat material (mjölk). Infektionsdosen är liten, 1-2 bakterier bärs av en aerosoldroppe ned i alveolerna och kan där etablera infektionsfokus. Primärinfektion läker ut i ca 90 % av fallen och ger då inga symtom. Infektionen kan dock aktiveras decennier senare om individens immunitet försämras av sjukdom, behandling eller ålder. Primärinfektionen kan ge upphov till spridning inom lungan och tidig pleurit samt spridning hematogent till olika organ som meninger, led-skelett, urogenitaltrakten. Miliär spridning är en massiv hematogen utsådd av bakterier i kroppen som ger upphov till disseminerade småabscesser; ett livshotande tillstånd. En lågaktiv hematogen utsådd kan också ske till olika organ och mycket senare ge upphov till reaktivering med klinisk infektion.
Försvaret mot mykobakteriell infektion är T-cellsmedierat, och makrofagerna har en nyckelfunktion för avdödning av tuberkelbakterier. Ärftliga faktorer, bl.a. HLA-D- associerade, spelar roll för sjukdomsutvecklingen vid tbc. Antikroppar bildas vid tuberkulös infektion men har ingen skyddande funktion. Många försök har gjorts att använda antikroppar diagnostiskt för tuberkulos, men inga övertygande resultat har uppnåtts. Försvaret mot NTM-infektion är också cellmedierat, och predisponerande faktorer påverkar risken för att utveckla mykobakterios likväl som tuberkulos; HIV-infektion, långvarig kortikosteroidbehandling, diabetes, malnutrition mm.
Symtom och klinik
Klassiska allmänsymtom vid tuberkulos är feber, viktnedgång, nattsvettningar, kombinerade med långvarig hosta, ev. blodiga sputa. Det förekommer dock patienter med relativt stora lunginfiltrat och t.o.m. kavern, utan särskilt påtagliga symtom. Om en patient kommer från högendemiskt område (karta se: www.who.org ) bör tbc misstänkas i första hand även vid symtom som är mindre alarmerande. Sen urinvägs-tbc är t.ex. inte ovanligt hos vuxna och kan yttra sig som lätt subfebrilitet utan UVI-symtom. Hos barn från riskområden kan långvarig måttlig feber vara tecken på disseminerad tbc som ibland kan fångas in med MTB-PCR på urin m.fl. undersökningar. Specifika symtom uppstår vid tbc i enskilda organ som meninger, senskidor, leder, skelett likväl som vid miliaris. För detaljer hänvisas till gängse handböcker inom lung-och infektionssjukdomar.