Skillnad mellan versioner av "Yersinia enterocolitica och Yersinia pseudotuberculosis"

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök
 
(En mellanliggande sidversion av en annan användare visas inte)
Rad 42: Rad 42:
  
 
    
 
    
Gemensamt för patogena ''Yersinia''-bakterier är närvaro av en plasmid, pYV (plasmid Yersinia Virulence), som bidrar till att bakterien kan undgå fagocytos och död orsakad av neutrofiler och makrofager. Plasmiden kan ibland förloras vid uppodling och förvaring varför diagnostik inte kan baseras enbart på denna markör.  Gemensamt är också ett antal kromosomala virulensgener, t.ex. ''ail'' och ''inv'' som ger bakterien förmåga att invadera eukaryota celler samt ystA som kodar för ett enterotoxin, ''Yersinia'' heat-stable enterotoxin A (YstA). ''Y. pestis, Y. pseudotuberculosis'' och ''Y. enterocolitica'' biotyp 1B, vilka anses som högpatogena, har dessutom en kromosomal patogenicitetsö, HPI (high-pathogenicity island) till vilken den högre virulensen är kopplad.
+
Gemensamt för patogena ''Yersinia''-bakterier är närvaro av en plasmid, pYV (plasmid Yersinia Virulence), som bidrar till att bakterien kan undgå fagocytos och att dödas av neutrofiler och makrofager. Plasmiden kan ibland förloras vid uppodling och förvaring varför diagnostik inte kan baseras enbart på denna markör.  Gemensamt är också ett antal kromosomala virulensgener, t.ex. ''ail'' och ''inv'' som ger bakterien förmåga att invadera eukaryota celler samt ystA som kodar för ett enterotoxin, ''Yersinia'' heat-stable enterotoxin A (YstA). ''Y. pestis, Y. pseudotuberculosis'' och ''Y. enterocolitica'' biotyp 1B, vilka anses som högpatogena, har dessutom en kromosomal patogenicitetsö, HPI (high-pathogenicity island. HPI underlättar upptag och användning av järn hos bakterien, vilket medför ökad förmåga att växa under förhållanden med begränsad tillgång till järn.
 
Hos bakterier tillhörande biotyp 1A har enstaka virulensgener som ''ystA'' resp. ''ail'' påvisats i ett fåtal stammar, men man har hittills inte funnit någon stam med den kombination av virulensfaktorer som utmärker humanpatogena biotyper. Av denna anledning liksom att biotyp 1A är en mycket vanlig miljöbakterie har den generellt betraktats som icke-patogen. Mot detta talar ett antal rapporter från olika länder om biotyp IA som isolerats från patienter med gastrointestinal sjukdom. Biotyp 1A har också kopplats till nosokomiala och livsmedelsburna utbrott. . En analog, YstB, till det enterotoxin, YstA, som produceras av de patogena biotyperna, har identifierats hos biotyp 1A. Yst B är allmänt spridd denna biotyp och dess gen har i studier detekterats i 80 % av testade isolat. Dessutom har man visat att stammar av biotyp 1A som isolerats från patienter med gastrointestinala symtom har flera virulensegenskaper som saknas hos stammar av annat ursprung. Dessa egenskaper omfattar en större förmåga att invadera HEp2- och CHO-celler, att överleva i makrofager och att persistera längre tid i mag-tarmkanalen i oralt infekterade möss. Den verkliga ”Public Health” signifikansen hos biotyp 1A är således fortfarande oklar, men föranleder för närvarande speciella åtgärder i Sverige.  
 
Hos bakterier tillhörande biotyp 1A har enstaka virulensgener som ''ystA'' resp. ''ail'' påvisats i ett fåtal stammar, men man har hittills inte funnit någon stam med den kombination av virulensfaktorer som utmärker humanpatogena biotyper. Av denna anledning liksom att biotyp 1A är en mycket vanlig miljöbakterie har den generellt betraktats som icke-patogen. Mot detta talar ett antal rapporter från olika länder om biotyp IA som isolerats från patienter med gastrointestinal sjukdom. Biotyp 1A har också kopplats till nosokomiala och livsmedelsburna utbrott. . En analog, YstB, till det enterotoxin, YstA, som produceras av de patogena biotyperna, har identifierats hos biotyp 1A. Yst B är allmänt spridd denna biotyp och dess gen har i studier detekterats i 80 % av testade isolat. Dessutom har man visat att stammar av biotyp 1A som isolerats från patienter med gastrointestinala symtom har flera virulensegenskaper som saknas hos stammar av annat ursprung. Dessa egenskaper omfattar en större förmåga att invadera HEp2- och CHO-celler, att överleva i makrofager och att persistera längre tid i mag-tarmkanalen i oralt infekterade möss. Den verkliga ”Public Health” signifikansen hos biotyp 1A är således fortfarande oklar, men föranleder för närvarande speciella åtgärder i Sverige.  
 
''Yersinia pseudotuberculosis'' kan serologiskt indelas i 14 O-grupper med tillsammans 10 undergrupper (Tsubokura 1995). I en tysk undersökning omfattande åren 1983 till 1993 hittade man 54 humana infektioner med ''Yersinia pseudotuberculosis''. Av dessa stammar tillhörde 31 O-grupp 1 och övriga O-grupperna O2, O3, O5 och O6 (Alecsic 1995). De få stammar som identifierats i Sverige de senaste åren har alla tillhört O1.
 
''Yersinia pseudotuberculosis'' kan serologiskt indelas i 14 O-grupper med tillsammans 10 undergrupper (Tsubokura 1995). I en tysk undersökning omfattande åren 1983 till 1993 hittade man 54 humana infektioner med ''Yersinia pseudotuberculosis''. Av dessa stammar tillhörde 31 O-grupp 1 och övriga O-grupperna O2, O3, O5 och O6 (Alecsic 1995). De få stammar som identifierats i Sverige de senaste åren har alla tillhört O1.
 
Beträffande den kliniska bilden vid yersinos, transmission, epidemiologi och ekologi så är det ingen större skillnad mellan ''Y. enterocolitica'' och ''Y. pseudotuberculosis'', den senare är dock betydligt mindre prevalent.
 
Beträffande den kliniska bilden vid yersinos, transmission, epidemiologi och ekologi så är det ingen större skillnad mellan ''Y. enterocolitica'' och ''Y. pseudotuberculosis'', den senare är dock betydligt mindre prevalent.
 +
 
=== Patogenes och patofysiologi ===
 
=== Patogenes och patofysiologi ===
 
Infektionsdosen är okänd. Inkubationstiden för ''Y. enterocolitica'' är från någon upp till 10 dagar. Bakterierna invaderar tarmslemhinnan, framförallt Peyer´s patches,  och ger då upphov till sjukdomssymtom. De förökar sig särskilt i ileum där de förorsakar inflammation och eventuellt ulceration av slemhinnan (terminal ileit). Spridning till regionala lymfkörtlar (”körtelbuk”) och mera sällan till blodbanan förekommer.  
 
Infektionsdosen är okänd. Inkubationstiden för ''Y. enterocolitica'' är från någon upp till 10 dagar. Bakterierna invaderar tarmslemhinnan, framförallt Peyer´s patches,  och ger då upphov till sjukdomssymtom. De förökar sig särskilt i ileum där de förorsakar inflammation och eventuellt ulceration av slemhinnan (terminal ileit). Spridning till regionala lymfkörtlar (”körtelbuk”) och mera sällan till blodbanan förekommer.  
Rad 67: Rad 68:
  
 
''Yersinia''-infektion skall anmälas enligt Smittskyddsförordningen (2004:255), anmälningspliktiga sjukdomar utöver allmänfarliga sjukdomar. Smittspårningsplikt föreligger.
 
''Yersinia''-infektion skall anmälas enligt Smittskyddsförordningen (2004:255), anmälningspliktiga sjukdomar utöver allmänfarliga sjukdomar. Smittspårningsplikt föreligger.
 +
 +
Anmäls enligt [[Yersiniainfektion|gällande falldefinition]]
 +
 
==Referensfunktioner==
 
==Referensfunktioner==
 
Ej beslutade
 
Ej beslutade

Nuvarande version från 30 maj 2012 kl. 17.31

Huvudartikel, uppdaterad maj 2012


Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002

och

Referensmetodik:Smittskyddslagens sjukdomar och falldefinitionen Yersiniainfektion




Yersinia enterocolitica och Y. pseudotuberculosis[redigera]

Smittämnet[redigera]

Yersinia species är gramnegativa stavar tillhörande familjen Enterobacteriaceae.

Genus Yersinia föreslogs 1944 och tio år senare placerades detta genus i familjen Enterobacteriaceae. Inom genus Yersinia finner man idag elva olika arter (Farmer, 1995):

  • Yersinia aldovae
  • Yersinia enterocolitica
  • Yersinia intermedia
  • Yersinia mollareti
  • Yersinia pseudotuberculosis
  • Yersinia ruckeri
  • Yersinia bercovieri
  • Yersinia frederiksenii
  • Yersinia kristensenii
  • Yersinia pestis
  • Yersinia rodei

Y. bercovieri och Y. mollareti har tidigare tillhört arten Y. enterocolitica och är svåra att biokemiskt särskilja från Y. enterocolitica. Humanpatogena bakterier finner man framförallt inom arterna Yersinia enterocolitica, Y. pestis (orsakar pest som ej beskrivs i detta kapitel) och Y. pseudotuberculosis. Den senare har mer än 90 % DNA/DNA- homologi med Y. pestis (Bercovier & Mollaret, 1985) vilket placerar dem inom samma art. Y. pseudotuberculosis ger dock en annan sjukdomsbild än pest och bakterierna hänförs därför av praktiska skäl till två olika arter.

Y. enterocolitica kan biokemiskt indelas i 6 biotyper 1A, 1B, 2, 3, 4 och 5 (Bottone 1997) Isolat av biotyp 1A kan fermentera salicin, hydrolysera eskulin och producera pyrazinamidas, medan isolat som är negativa tillhör de övriga biotyperna. Förmåga att producera lipas delas mellan biotyp A1 och B1 men saknas hos övriga biotyper. Y. enterocolitica kan, med avseende på sitt O-antigen, serologiskt hänföras till 78 serogrupper (Fenwick 1996). O-antigenet uttrycks bäst vid 28°C-30°C. Flera biotyper har associerats till flera olika serogrupper. Primära humanpatogener återfinns endast i ett drygt tiotal serogrupper av Y. enterocolitica, i Europa främst O3 och O9 inom biotyperna 2, 3 och 4. De bio-serotyper som är vanligast vid yersinios är 4/O:3, 2/O:9, 1B/O:8 och 2/O:5,27, och av dessa dominerar 4/O:3 både globalt (Bottone 1999) och i Sverige. I Nordamerika är biotyp 1B vanligast och bland dessa påvisas framförallt serogrupp O8.

Yersiniatabell.jpg


Gemensamt för patogena Yersinia-bakterier är närvaro av en plasmid, pYV (plasmid Yersinia Virulence), som bidrar till att bakterien kan undgå fagocytos och att dödas av neutrofiler och makrofager. Plasmiden kan ibland förloras vid uppodling och förvaring varför diagnostik inte kan baseras enbart på denna markör. Gemensamt är också ett antal kromosomala virulensgener, t.ex. ail och inv som ger bakterien förmåga att invadera eukaryota celler samt ystA som kodar för ett enterotoxin, Yersinia heat-stable enterotoxin A (YstA). Y. pestis, Y. pseudotuberculosis och Y. enterocolitica biotyp 1B, vilka anses som högpatogena, har dessutom en kromosomal patogenicitetsö, HPI (high-pathogenicity island. HPI underlättar upptag och användning av järn hos bakterien, vilket medför ökad förmåga att växa under förhållanden med begränsad tillgång till järn. Hos bakterier tillhörande biotyp 1A har enstaka virulensgener som ystA resp. ail påvisats i ett fåtal stammar, men man har hittills inte funnit någon stam med den kombination av virulensfaktorer som utmärker humanpatogena biotyper. Av denna anledning liksom att biotyp 1A är en mycket vanlig miljöbakterie har den generellt betraktats som icke-patogen. Mot detta talar ett antal rapporter från olika länder om biotyp IA som isolerats från patienter med gastrointestinal sjukdom. Biotyp 1A har också kopplats till nosokomiala och livsmedelsburna utbrott. . En analog, YstB, till det enterotoxin, YstA, som produceras av de patogena biotyperna, har identifierats hos biotyp 1A. Yst B är allmänt spridd denna biotyp och dess gen har i studier detekterats i 80 % av testade isolat. Dessutom har man visat att stammar av biotyp 1A som isolerats från patienter med gastrointestinala symtom har flera virulensegenskaper som saknas hos stammar av annat ursprung. Dessa egenskaper omfattar en större förmåga att invadera HEp2- och CHO-celler, att överleva i makrofager och att persistera längre tid i mag-tarmkanalen i oralt infekterade möss. Den verkliga ”Public Health” signifikansen hos biotyp 1A är således fortfarande oklar, men föranleder för närvarande speciella åtgärder i Sverige. Yersinia pseudotuberculosis kan serologiskt indelas i 14 O-grupper med tillsammans 10 undergrupper (Tsubokura 1995). I en tysk undersökning omfattande åren 1983 till 1993 hittade man 54 humana infektioner med Yersinia pseudotuberculosis. Av dessa stammar tillhörde 31 O-grupp 1 och övriga O-grupperna O2, O3, O5 och O6 (Alecsic 1995). De få stammar som identifierats i Sverige de senaste åren har alla tillhört O1. Beträffande den kliniska bilden vid yersinos, transmission, epidemiologi och ekologi så är det ingen större skillnad mellan Y. enterocolitica och Y. pseudotuberculosis, den senare är dock betydligt mindre prevalent.

Patogenes och patofysiologi[redigera]

Infektionsdosen är okänd. Inkubationstiden för Y. enterocolitica är från någon upp till 10 dagar. Bakterierna invaderar tarmslemhinnan, framförallt Peyer´s patches, och ger då upphov till sjukdomssymtom. De förökar sig särskilt i ileum där de förorsakar inflammation och eventuellt ulceration av slemhinnan (terminal ileit). Spridning till regionala lymfkörtlar (”körtelbuk”) och mera sällan till blodbanan förekommer.

Symtom och klinisk bild[redigera]

Symtombilden vid infektioner med Y. enterocolitica innefattar feber, buksmärtor och i drygt hälften av fallen, särskilt hos barn, diarré ibland med blodtillblandning. Appendicitliknande smärtor förekommer ofta sammanhängande med mesenterial lymfadenit. Utdraget sjukdomstillstånd över veckor till månader är inte helt ovanligt. Mycket vanliga komplikationer är reaktiv artrit i de stora lederna (upp till 1/3 av fallen, de flesta hos HLA-B27 positiva) något som även förekommer efter asymtomatisk infektion. Erytema nodosum och andra manifestationer från hud, slemhinnor och genitalia ses också. Y. pseudotuberculosis ger upphov till liknande, dock ofta mildare sjukdomsbild. Y. enterocolitica biotyp1A kan om än sporadiskt ge upphov till symtom i gastrointestinaltrakten med framför allt symtom som diarré och buksmärta. Den ger sällan upphov till extraintestinala infektioner eller autoimmun sekvele. Övriga Yersinia species med undantag av Y. pestis kan om än sällsynt ge upphov till gastroenterit.

Inga studier talar för gynnsam effekt av antibiotikabehandling på tarmsymtom. Smittade utsöndrar Y. enterocolitica i feces under ca två veckor upp till fyra månader.

Epidemiologi[redigera]

Följ länken

Prevention[redigera]

Vaccin saknas. God allmän hygien, framförallt vid tillredning av svinkött, förebygger smitta.

Provtagning[redigera]

Följ länken för detaljerad information

Laboratoriediagnostik[redigera]

Följ länken för detaljerad beskrivning

Laboratorierapportering[redigera]

Yersinia-infektion skall anmälas enligt Smittskyddsförordningen (2004:255), anmälningspliktiga sjukdomar utöver allmänfarliga sjukdomar. Smittspårningsplikt föreligger.

Anmäls enligt gällande falldefinition

Referensfunktioner[redigera]

Ej beslutade

REFERENSER[redigera]

Alecsic, S., Bockemühl, J. & Wuthe, H-.H. Contrib Microbiol Immunol 1995;13:55-58. "Yersinosis: Present and future."

  • Bercovier, H. & Mollaret, H. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. Vol 1,1985;498-506.
  • Bottone, E. J. Yersinia enterocolitica: The carisma continues. Clin Microbiol Rev 1997;10:257-276.
  • Farmer III, J. Manual of Clinical Microbiology. Sixth edition. 1995;438-449.
  • Fenwick, S.G., Wauters, G., Ursing, J. & Gwozdz, M. Unusual Yersinia enterocolitica strains recovered from domestic animals and people in New Zealand. FEMS Immunol Med Microbiol 1996;16:241-245.
  • Ljungh, Å. Bacterial infections of the small intestine and colon. Current Opinion in Gastroenterology. 1998;14:33-44.
  • Thore, Lindman, Primär diagnostik av Salmonella, Shigella och Yersinia

Standardisering av metoder för testning av fasta substrat. Urval av referensstammar. SMI-tryck 127, 1999.

  • Tsubokura. M.& Alecsic, S. "Yersinosis: Present and future." Contrib Microbiol Immu¬nol 1995;13:99-105.
  • Wauters, G., Alecsic, S. & Schultze, G. "Current investigations of the microbiology of yersiniae." Contrib. Microbiol. Immunol. 1991;12:239-243.