Skillnad mellan versioner av "Campylobacter"

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök
Rad 1: Rad 1:
 +
'''Artikel uppdaterad april 2012. Innehåll preliminärt i väntan på konsensusförfarande'''
 +
----
 
'''Huvudartikel'''
 
'''Huvudartikel'''
 
----
 
----
Rad 4: Rad 6:
 
Till innehållsförteckningen för ''[[Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002]]''
 
Till innehållsförteckningen för ''[[Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002]]''
  
 +
och
 +
 +
''[[Referensmetodik:Smittskyddslagens sjukdomar]]''
 
----
 
----
 
+
 
== ''Campylobacter'' ==
+
==''Campylobacter''==  
 
+
===Smittämnet===  
=== Smittämnet ===
+
''Campylobacter'' iakttogs och  dokumenterades första gången i början på 1900-talet vid en undersökning av aborterade foster hos boskap och får, och beskrevs som en vibrioliknande bakterie. Först på 1980-talet blev ''Campylobacter'' en erkänd humanpatogen och idag är den i Sverige och i de flesta andra länder den vanligaste rapporterade orsaken till bakteriell gastroenterit. ''Campylobacter'' är smala komma-, S- eller skruvformade gramnegativa stavar (''campylo'' grekiska för böjd och ''bacter'' för stav). De har ett korkskruvsliknande rörelsemönster och har en flagell i ena eller bägge ändarna. Vid suboptimala tillväxtförhållanden kan kockoida former förekomma. Bakterierna synes anpassade till överlevnad hos fåglar som har en kroppstemperatur på 43 °C. Genomets storlek är mindre än 2 Mbaspar vilket motsvarar enbart 35 % av det hos ''E. coli'', vilket kan förklara kravet på komplexa medier och oförmåga att fermentera kolhydrater. De är syrekänsliga och växer som bäst i en atmosfär med 5-10 % O<sub>2</sub> och 1-10% CO<sub>2</sub>. De tillväxer inte under 30 ºC och är känsliga för uttorkning. De har en förmåga att överleva länge i vatten, särskilt kallt, upp till flera månader. Möjligen har bakterien förmåga att överleva i amöbor  och i biofilmer.
 
+
Genus ''Campylobacter'' inkluderar 17 species och sex subspecies, av vilka ''C. jejuni'' och ''C. coli'' är dominerande vid bakteriell diarrésjukdom hos människa. Fördelningen mellan arterna är då cirka 85/15. Andra species som återfinns hos djur men som också kan orsaka infektion hos människa är framförallt ''C. upsaliensis'' (gastroenterit, bakteriemi, ursprungligen från hund), ''C. fetus'' (bakteriemi, extraintestinala infektioner oftast av bovint ursprung), ''C. lari'' (gastroenterit, bakteriemi, UVI, ursprungligen från fiskmås), och ''C. hyointestinalis'' som ger proliferativ enterit hos svin.  
''Campylobacter'' är smala komma-, S- eller skruvformade gramnegativa stavar (''campylo'' grekiska för böjd och ''bacter'' för stav). De är rörliga med en enstaka polär flagell i ena eller bägge ändarna. Bakterierna synes anpassade till överlevnad hos fåglar som har en kroppstemperatur på 43 °C. Genomets storlek är bara 35 % av det hos '' [[E. coli]] '', vilket kan förklara kravet på komplexa medier och oförmåga att fermentera kolhydrater. Metabolismen kräver vanligen mikroaeroba förhållanden.
+
===Patogenes och patofysiologi===  
 
+
''Campylobacter'' har en låg kritisk infektionsdos (500-800 bakterier). I likhet med många andra tarmpatogener har bakterien i huvudsak följande virulensmekanismer: Flageller som möjliggör rörlighet är en viktig egenskap för att bakterien ska kunna penetrera  mukuslagret till målcellerna i distala ileum och kolon. Flagellen kan också hjälpa till vid vidhäftningen av värdcellerna samt penetration av desamma. ''Campylobacter'' har en kapsel som består av variabla polysackarider. Kapseln är tillsammans med ett lipooligosackaridlager (LOS) också viktig för vidhäftning och invasion av epitelceller. Uttalad variabilitet i strukturerna på ytan tros vara en av orsakerna till bakteriens förmåga att undkomma värdcellens immunförsvar. Produktion av toxiner har också beskrivits men deras roll i patogenesen är fortfarande oklar.
Genus ''Campylobacter'' inkluderar 18 species och subspecies, av vilka ''C. jejuni'' och ''C. coli'' är helt dominerande vid diarrésjukdom hos människa med en ungefärlig fördelning 85/15. Andra species som återfinns hos djur men som också kan orsaka infektion hos människa är framförallt ''C. upsaliensis'' (gastroenterit, bakteriemi, ursprungligen från hund), ''C. fetus'' (bakteriemi, extraintestinala infektioner oftast av bovint ursprung), ''C. lari'' (gastroenterit, bakteriemi, UVI, ursprungligen från fiskmås), och ''C. hyointestinalis'' som ger proliferativ enterit hos svin.
+
Infektionen orsakar akut inflammation i både tunntarm och tjocktarm. Invasion av värdcellerna och vävnadsdestruktion är huvudelement i patogenesen.  
 
 
=== Patogenes och patofysiologi ===
 
 
 
Frivilligförsök har visat att infektionsdosen är högre än för ''Shigella''. Intag av 800-<math>10^6</math> bakterier orsakar symtom hos 10-50 % av försökspersonerna.
 
 
 
I analogi med andra tarmpatogener har i huvudsak följande virulensmekanismer diskuterats:
 
 
 
*Rörlighet är en viktig egenskap som för bakterien till målcellerna i distala ileum och kolon och även understödjer penetration av dessa.  
 
*Vidhäftning är väsentligt för kolonisation och efterföljande invasion av vävnaden.  
 
*Många olika toxiner har beskrivits dock utan att säkra samband med virulens etablerats.
 
 
 
Infektionen orsakar akut inflammation i både tunntarm och tjocktarm. Invasion av värdcellerna och vävnadsdestruktion är huvudelement i patogenesen.
 
 
 
 
 
=== Symtom och klinisk bild ===
 
 
 
Efter 2-5 dagars inkubationstid uppträder symtom med feber uttalad buksmärta och ofta blodig diarré. Vita blodkroppar i feces återfinns hos mer än 75 % och blod i mer än 50 %. Diffus inflammation i kolon ses vid sigmoideoskopi.
 
 
 
De flesta sjukdomsfall läker spontant inom en vecka men i 20 % kvarstår symtom 1-3 veckor. Komplikationer i bukhålan uppträder efter lokal spridning.
 
 
   
 
   
Ibland sker spridning till blod (1,5 1000 tarminfektioner) med systeminfektion. Intressant är att ''Campylobacter''-infektion, särskilt serotyp O:19, i 20 %-40 % föregår Guillain-Barrés syndrom - ett akut neurologiskt tillstånd med demyelinisering av de perifera nerverna.   
+
===Symtom och klinisk bild ===
 
+
Efter 2-5 dagars inkubationstid uppträder symtom med feber uttalad buksmärta och ofta blodig diarré. Vita blodkroppar i feces återfinns hos mer än 75 % och blod i mer än 50 %. Diffus inflammation i kolon ses vid sigmoideoskopi. De flesta sjukdomsfallen läker spontant inom en vecka men i 20 % kvarstår symtom 1-3 veckor. Komplikationer i bukhålan kan uppstå efter lokal spridning.
Vid större utbrott har det visats att ca 25 % av de odlingspositiva kan vara helt utan symtom.  
+
 
 +
Ibland sker spridning till blod (1,5/1000 tarminfektioner) med systeminfektion. Intressant är att ''Campylobacter''-infektion kan orsaka Guillain-Barrés syndrom (GB-syndrom) - ett akut neurologiskt tillstånd med demyelinisering av de perifera nerverna. Strukturen hos bakteriens lipooligosackaridlager (LOS) liknar neuronala gangliosider hos människa. Detta tros vara en av orsakerna till autoimmuna komplikationer som GB-syndrom. Cirka 1/ 1000 infekterade drabbas av GB-syndrom eller varianten Miller-Fishers syndrom.
 +
C. fetus ses huvudsakligen vid extraintestinala infektioner och bakteriemi hos immundefekta.
 +
===Epidemiologi===
 +
Det finns olika reservoarer som vatten, fåglar, mjölk för bakterierna som kan utgöra källa för campylobacterinfektioner hos människa. Sjukdomen betraktas som en zoonos. Den absolut vanligaste rapporterade orsaken till smitta är via kyckling. Hos fågel koloniserar ''Campylobacter'' tarmarna i mycket höga tal (upp till <math>10^1</math><math>^0</math> CFU per gram tarminnehåll). Opastöriserad mjölk är också orsak till smitta och flera stora vattenburna utbrott med över tusen personer drabbade har rapporterats i Sverige.  
  
''C. fetus'' ses huvudsakligen vid extraintestinala infektioner och bakteriemi hos immundefekta.
 
 
== Epidemiologi ==
 
 
[[Speciell epidemiologi-infektioner i mage och tarm|Följ länken för detaljerad beskrivning]]
 
[[Speciell epidemiologi-infektioner i mage och tarm|Följ länken för detaljerad beskrivning]]
 
 
== Provtagning ==
 
== Provtagning ==
  
Rad 50: Rad 36:
 
[[Campylobacter-laboratoriediagnostik|Följ länken för detaljerad beskrivning]]
 
[[Campylobacter-laboratoriediagnostik|Följ länken för detaljerad beskrivning]]
  
 +
===Resistensutveckling och resistensbestämning===
 +
Resistensbestämning utförs inte rutinmässigt men kan rekommenderas periodvis för epidemiologisk uppföljning av resistensutveckling. Förstahandspreparat vid behandling har länge varit erytromycin. C. jejuni är känslig i >95 % medan Campylobacter coli kan visa resistens i >80 %. Kinoloner är behandlingsalternativ, men rapporter om ökande resistens inger oro. I den gemensamma rapporten från ECDC och EFSA “The European Union Summary Report on antimicrobial resistance in zoonotic and indicator bacteria from humans, animals and food in 2010” finns data om resistens hos Campylobacter från 13 Europeiska länder. Resistens mot ampicillin, ciprofloxacin, nalidixinsyra och tetracyklin var hög medan resistens mot erytromycin var på en förhållandevis låg nivå, 1,7 %. De flesta campylobacterisolat är resistenta mot penicilliner och cefalosporiner.
 +
 +
===Epidemiologisk typning===
 +
I vissa situationer kan det vara värdefullt att fastställa det epidemiologiska sambandet mellan olika ''Campylobacter''-isolat. ''Campylobacter'' typas idag enbart med molekylära metoder: De vanligaste metoderna är PFGE (pulsfältsgelekrofores) och MLST (Multi Locus Sequence Typing). PFGE är den känsligaste av de två metoderna och är den metod som lämpar sig bäst i exempelvis en smittspårningssituation. Det är en stor genetisk diversitet inom species och dessutom är bakterien naturligt genetiskt kompetent, vilket innebär att bakterien lätt kan ta upp DNA från sin omgivning. Därvid sker lätt en rekombination mellan stammar som ökar evolutionshastighet av den genetiska diversiteten. Vid  kartläggnig av  uppkomna nya kloner eller vid källattributions-studier (kartläggning av ursprungsreservoir och smittvägar som verktyg för riktade åtgärder) lämpar sig MLST bättre då denna teknik inte är lika diskriminerande som PFGE.
 +
 +
==Kvalitetskontroll/Detektionsgräns==
 +
Det har liksom för ''Salmonella'' och ''Shigella'' ansetts angeläget att definiera ett gränsvärde för detektion vid primärisolering. Utifrån resultat av utsända provpaneler under 1990-talet via SMI till landets kliniskt mikrobiologiska laboratorier kunde en rimlig detektionsgräns på 10<math>^3</math> CFU/mL sättas för ''Campylobacter'', vilket är densamma som för ''Salmonella'' och ''Shigella''. Angivna värden är en lämplig utgångspunkt för harmonisering och substratkontroll, och kan komma att användas i framtida paneler, exempelvis via Equalis.
  
== Resistensutveckling och resistensbestämning ==
+
Filtreringsmetoden är något okänsligare med en detektionsgräns kring 10<math>^5</math> CFU/mL.  
 
 
Resistensbestämning utförs inte rutinmässigt men kan rekommenderas periodvis för epidemiologisk uppföljning av resistensutveckling. Förstahandspreparat vid behandling har länge varit erytromycin. ''C. jejuni'' är känslig i >95 % medan ''Campylobacter coli'' kan visa resistens i >80 %. Kinoloner är behandlingsalternativ, men rapporter om ökande resistens inger oro. Isolat från Spanien och Asien har visat resistens i 85–90 %. Kinolonresistenta ''Campylobacter'' har dock varit ett relativt ovanligt fynd i Sverige, 10-15 %. De flesta campylobacterisolat är okänsliga för penicilliner och cefalosporiner.
 
 
 
 
 
== Epidemiologisk typning ==
 
 
 
I vissa situationer kan det vara värdefullt att fastställa det epidemiologiska sambandet mellan olika campylobacterisolat. Serotypning har numera ersatts av s.k. molekylär typning. Den molekylära typningen kan innefatta pulsfält gel elektrofores, analys av hela genomet samt polymorfismanalys av utvalda gener, t.ex. av flagellingener. Molekylär typning av ''Campylobacter'' utförs bl.a. vid SMI.
 
 
 
 
 
== Kvalitetskontroll/Detektionsgräns ==
 
 
 
Det har liksom för ''[[Salmonella]]'' och ''[[Shigella]]'' ansetts angeläget att definiera ett gränsvärde för detektion vid primärisolering.
 
 
 
För att beskriva detektionsgränsen har SMI sänt ut provpaneler till landets kliniskt mikrobiologiska laboratorier. Panelerna innehöll fallande koncentrationer av målbakterien till vilka satts en konstant mängd kontaminantblandning ca <math>10^5</math> CFU/mL bestående av ''[[E. coli]]'' , ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' och ''Proteus mirabilis'' till lika delar. Samma detektionsgräns som ansetts rimlig för ''Salmonella'' och ''Shigella'' d.v.s. <math>10^3</math> CFU/mL borde kunna gälla även för ''Campylobacter''. Gränsen kan betraktas som ett beslutsvärde baserat på vad en majoritet av deltagande laboratorier redovisat vid undersökning av det utsända materialet. Angivet värde gör inte anspråk på att vara en vattendelare för vad som är kliniskt eller epidemiologiskt relevant men borde kunna vara en lämplig utgångspunkt för harmonisering och substratkontroll. Filtreringsmetoden är något okänsligare med en detektionsgräns kring <math>10^5</math> CFU/mL.
 
 
 
 
 
=== Referensstammar för substratkontroll vid varje gjutning ===
 
 
 
*''C. jejuni'' CCUG 11284A, god växt
 
*''E. coli''CCUG 17620, hämmad helt eller delvis
 
 
 
Vid lotkontroll dessutom
 
*''C. coli'' CCUG 11283 god växt
 
 
 
För kontroll av odlingsförfarandet används
 
*''C. jejuni'' CCUG 11284A
 
 
 
För identifiering dessutom
 
''C. lari'' CCUG 23947
 
''C. upsaliensis'' CCUG 19559
 
 
 
== Svarsrutiner ==
 
 
   
 
   
Fynd av bakterier som odlingsmässigt, morfologiskt och biokemiskt överensstämmer med ''Campylobacter jejuni/coli'' besvaras ”Växt av ''Campylobacter jejuni/coli''”.  
+
*Referensstammar för substratkontroll vid varje gjutning
 +
**''C. jejuni'' CCUG 11284A, god växt ''E. coli'' CCUG 17620, hämmad helt eller delvis
 +
*Vid lotkontroll dessutom
 +
**''C. coli'' CCUG 11283 god växt
 +
*För kontroll av odlingsförfarandet används
 +
**''C. jejuni'' CCUG 11284A
 +
*För identifiering dessutom C. lari CCUG 23947 C. upsaliensis CCUG 19559
 +
==Svarsrutiner==
 +
Fynd av bakterier som odlingsmässigt, morfologiskt och biokemiskt överensstämmer med ''Campylobacter jejuni/coli'' besvaras "Växt av Campylobacter jejuni/coli".  
  
Första gången en stam isoleras indikeras att fynd av ''Campylobacter jejuni/coli'' är anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen.
+
Första gången en stam isoleras indikeras att fynd av ''Campylobacter jejuni/coli'' är anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen.  
 
 
 
 
== Laboratorierapportering ==
 
 
 
Infektion med [[Campylobacterinfektion|''Campylobacter'']] är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen (2004:168) som allmänfarlig sjukdom.
 
 
 
== REFERENSER ==
 
 
 
*Hutchinson, D. N., and F. J. Bolton. Improved blood free selective medium for the isolation of ''Campylobacter jejuni'' from faecal specimens. J Clin Pathol 1984;37:956-957.
 
 
 
*Britta Loré. Odling av ''Campylobacter'' med olika metoder för mikroaerofil miljö. Personligt meddelande.
 
 
 
*Mishu B., M. J. Blaser. ''Campylobacter'' jejuni and the expanding spectrum of related infections. Clin Infect Dis 1995;20:1092-1099.
 
 
 
*Ng, L.-K., D. E. Taylor, and M. E. Stiles. Characterization of freshly isolated ''Campylobacter coli'' strains and suitability of selective media for their growth. J Clin Microbiol 1988;26:518-523
 
 
 
*Sjögren N., G.-B. Lindblom, B. Kaijser. Norfloxacin resistance in ''Campylobacter jejuni'' and ''Campylobacter coli'' isolates from Swedish patients. J Antimicrobial Chemother 1997;40:257-261.
 
 
 
*Wang, W.-L. L., L. B Reller, B. Smallwood , N. W. Luechtefeld, and M. J. Blaser. Evaluation of transport media for ''Campylobacter jejuni'' in human fecal specimens. J Clin Microbiol 1983;18:803-807.
 
 
   
 
   
 
+
==Laboratorierapportering==
 +
Infektion med ''Campylobacter'' är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen (2004:168) som allmänfarlig sjukdom.
 +
==REFERENSER==
 +
*Hutchinson,      D. N., and F. J. Bolton. Improved blood free selective medium for the      isolation of Campylobacter jejuni from faecal specimens. J Clin Pathol 1984;37:956-957.
 +
*Britta Loré. Odling av Campylobacter med      olika metoder för mikroaerofil miljö. Personligt meddelande.
 +
*Mishu B., M. J. Blaser. Campylobacter jejuni      and the expanding spectrum of related infections. Clin Infect Dis      1995;20:1092-1099.
 +
*Ng,      L.-K., D. E. Taylor, and M. E. Stiles. Characterization of freshly      isolated Campylobacter coli strains and suitability of selective      media for their growth. J Clin Microbiol 1988;26:518-523
 +
*Sjögren N., G.-B. Lindblom, B. Kaijser. Norfloxacin resistance in Campylobacter jejuni      and Campylobacter coli isolates from Swedish patients. J Antimicrobial Chemother      1997;40:257-261.
 +
*·        Wang, W.-L. L., L. B Reller, B. Smallwood , N. W. Luechtefeld, and M. J. Blaser. Evaluation of transport media for Campylobacter jejuni in human fecal specimens. J Clin Microbiol 1983;18:803-807.
 +
*        Young, K. T., Davis L. M. and DiRita V. J. Campylobacter jejuni: molecular biology and pathogenesis. Nat. Rev Microbiol. 2007:5(9):665-679.
 +
*http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2598.pdf
  
  
 
[[Kategori:Bakterier]]
 
[[Kategori:Bakterier]]
 
[[Kategori:Infektioner i mage och tarm]]
 
[[Kategori:Infektioner i mage och tarm]]
 +
[[Kategori:Smittskyddslagens sjukdomar]]

Versionen från 14 april 2012 kl. 11.23

Artikel uppdaterad april 2012. Innehåll preliminärt i väntan på konsensusförfarande


Huvudartikel


Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002

och

Referensmetodik:Smittskyddslagens sjukdomar


Campylobacter

Smittämnet

Campylobacter iakttogs och dokumenterades första gången i början på 1900-talet vid en undersökning av aborterade foster hos boskap och får, och beskrevs som en vibrioliknande bakterie. Först på 1980-talet blev Campylobacter en erkänd humanpatogen och idag är den i Sverige och i de flesta andra länder den vanligaste rapporterade orsaken till bakteriell gastroenterit. Campylobacter är smala komma-, S- eller skruvformade gramnegativa stavar (campylo grekiska för böjd och bacter för stav). De har ett korkskruvsliknande rörelsemönster och har en flagell i ena eller bägge ändarna. Vid suboptimala tillväxtförhållanden kan kockoida former förekomma. Bakterierna synes anpassade till överlevnad hos fåglar som har en kroppstemperatur på 43 °C. Genomets storlek är mindre än 2 Mbaspar vilket motsvarar enbart 35 % av det hos E. coli, vilket kan förklara kravet på komplexa medier och oförmåga att fermentera kolhydrater. De är syrekänsliga och växer som bäst i en atmosfär med 5-10 % O2 och 1-10% CO2. De tillväxer inte under 30 ºC och är känsliga för uttorkning. De har en förmåga att överleva länge i vatten, särskilt kallt, upp till flera månader. Möjligen har bakterien förmåga att överleva i amöbor och i biofilmer. Genus Campylobacter inkluderar 17 species och sex subspecies, av vilka C. jejuni och C. coli är dominerande vid bakteriell diarrésjukdom hos människa. Fördelningen mellan arterna är då cirka 85/15. Andra species som återfinns hos djur men som också kan orsaka infektion hos människa är framförallt C. upsaliensis (gastroenterit, bakteriemi, ursprungligen från hund), C. fetus (bakteriemi, extraintestinala infektioner oftast av bovint ursprung), C. lari (gastroenterit, bakteriemi, UVI, ursprungligen från fiskmås), och C. hyointestinalis som ger proliferativ enterit hos svin.

Patogenes och patofysiologi

Campylobacter har en låg kritisk infektionsdos (500-800 bakterier). I likhet med många andra tarmpatogener har bakterien i huvudsak följande virulensmekanismer: Flageller som möjliggör rörlighet är en viktig egenskap för att bakterien ska kunna penetrera mukuslagret till målcellerna i distala ileum och kolon. Flagellen kan också hjälpa till vid vidhäftningen av värdcellerna samt penetration av desamma. Campylobacter har en kapsel som består av variabla polysackarider. Kapseln är tillsammans med ett lipooligosackaridlager (LOS) också viktig för vidhäftning och invasion av epitelceller. Uttalad variabilitet i strukturerna på ytan tros vara en av orsakerna till bakteriens förmåga att undkomma värdcellens immunförsvar. Produktion av toxiner har också beskrivits men deras roll i patogenesen är fortfarande oklar. Infektionen orsakar akut inflammation i både tunntarm och tjocktarm. Invasion av värdcellerna och vävnadsdestruktion är huvudelement i patogenesen.

Symtom och klinisk bild

Efter 2-5 dagars inkubationstid uppträder symtom med feber uttalad buksmärta och ofta blodig diarré. Vita blodkroppar i feces återfinns hos mer än 75 % och blod i mer än 50 %. Diffus inflammation i kolon ses vid sigmoideoskopi. De flesta sjukdomsfallen läker spontant inom en vecka men i 20 % kvarstår symtom 1-3 veckor. Komplikationer i bukhålan kan uppstå efter lokal spridning.

Ibland sker spridning till blod (1,5/1000 tarminfektioner) med systeminfektion. Intressant är att Campylobacter-infektion kan orsaka Guillain-Barrés syndrom (GB-syndrom) - ett akut neurologiskt tillstånd med demyelinisering av de perifera nerverna. Strukturen hos bakteriens lipooligosackaridlager (LOS) liknar neuronala gangliosider hos människa. Detta tros vara en av orsakerna till autoimmuna komplikationer som GB-syndrom. Cirka 1/ 1000 infekterade drabbas av GB-syndrom eller varianten Miller-Fishers syndrom. C. fetus ses huvudsakligen vid extraintestinala infektioner och bakteriemi hos immundefekta.

Epidemiologi

Det finns olika reservoarer som vatten, fåglar, mjölk för bakterierna som kan utgöra källa för campylobacterinfektioner hos människa. Sjukdomen betraktas som en zoonos. Den absolut vanligaste rapporterade orsaken till smitta är via kyckling. Hos fågel koloniserar Campylobacter tarmarna i mycket höga tal (upp till CFU per gram tarminnehåll). Opastöriserad mjölk är också orsak till smitta och flera stora vattenburna utbrott med över tusen personer drabbade har rapporterats i Sverige.

Följ länken för detaljerad beskrivning

Provtagning

Följ länken för detaljerade anvisningar

Laboratoriediagnostik

Följ länken för detaljerad beskrivning

Resistensutveckling och resistensbestämning

Resistensbestämning utförs inte rutinmässigt men kan rekommenderas periodvis för epidemiologisk uppföljning av resistensutveckling. Förstahandspreparat vid behandling har länge varit erytromycin. C. jejuni är känslig i >95 % medan Campylobacter coli kan visa resistens i >80 %. Kinoloner är behandlingsalternativ, men rapporter om ökande resistens inger oro. I den gemensamma rapporten från ECDC och EFSA “The European Union Summary Report on antimicrobial resistance in zoonotic and indicator bacteria from humans, animals and food in 2010” finns data om resistens hos Campylobacter från 13 Europeiska länder. Resistens mot ampicillin, ciprofloxacin, nalidixinsyra och tetracyklin var hög medan resistens mot erytromycin var på en förhållandevis låg nivå, 1,7 %. De flesta campylobacterisolat är resistenta mot penicilliner och cefalosporiner.

Epidemiologisk typning

I vissa situationer kan det vara värdefullt att fastställa det epidemiologiska sambandet mellan olika Campylobacter-isolat. Campylobacter typas idag enbart med molekylära metoder: De vanligaste metoderna är PFGE (pulsfältsgelekrofores) och MLST (Multi Locus Sequence Typing). PFGE är den känsligaste av de två metoderna och är den metod som lämpar sig bäst i exempelvis en smittspårningssituation. Det är en stor genetisk diversitet inom species och dessutom är bakterien naturligt genetiskt kompetent, vilket innebär att bakterien lätt kan ta upp DNA från sin omgivning. Därvid sker lätt en rekombination mellan stammar som ökar evolutionshastighet av den genetiska diversiteten. Vid kartläggnig av uppkomna nya kloner eller vid källattributions-studier (kartläggning av ursprungsreservoir och smittvägar som verktyg för riktade åtgärder) lämpar sig MLST bättre då denna teknik inte är lika diskriminerande som PFGE.

Kvalitetskontroll/Detektionsgräns

Det har liksom för Salmonella och Shigella ansetts angeläget att definiera ett gränsvärde för detektion vid primärisolering. Utifrån resultat av utsända provpaneler under 1990-talet via SMI till landets kliniskt mikrobiologiska laboratorier kunde en rimlig detektionsgräns på 10 CFU/mL sättas för Campylobacter, vilket är densamma som för Salmonella och Shigella. Angivna värden är en lämplig utgångspunkt för harmonisering och substratkontroll, och kan komma att användas i framtida paneler, exempelvis via Equalis.

Filtreringsmetoden är något okänsligare med en detektionsgräns kring 10 CFU/mL.

  • Referensstammar för substratkontroll vid varje gjutning
    • C. jejuni CCUG 11284A, god växt E. coli CCUG 17620, hämmad helt eller delvis
  • Vid lotkontroll dessutom
    • C. coli CCUG 11283 god växt
  • För kontroll av odlingsförfarandet används
    • C. jejuni CCUG 11284A
  • För identifiering dessutom C. lari CCUG 23947 C. upsaliensis CCUG 19559

Svarsrutiner

Fynd av bakterier som odlingsmässigt, morfologiskt och biokemiskt överensstämmer med Campylobacter jejuni/coli besvaras "Växt av Campylobacter jejuni/coli".

Första gången en stam isoleras indikeras att fynd av Campylobacter jejuni/coli är anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen.

Laboratorierapportering

Infektion med Campylobacter är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen (2004:168) som allmänfarlig sjukdom.

REFERENSER

  • Hutchinson, D. N., and F. J. Bolton. Improved blood free selective medium for the isolation of Campylobacter jejuni from faecal specimens. J Clin Pathol 1984;37:956-957.
  • Britta Loré. Odling av Campylobacter med olika metoder för mikroaerofil miljö. Personligt meddelande.
  • Mishu B., M. J. Blaser. Campylobacter jejuni and the expanding spectrum of related infections. Clin Infect Dis 1995;20:1092-1099.
  • Ng, L.-K., D. E. Taylor, and M. E. Stiles. Characterization of freshly isolated Campylobacter coli strains and suitability of selective media for their growth. J Clin Microbiol 1988;26:518-523
  • Sjögren N., G.-B. Lindblom, B. Kaijser. Norfloxacin resistance in Campylobacter jejuni and Campylobacter coli isolates from Swedish patients. J Antimicrobial Chemother 1997;40:257-261.
  • · Wang, W.-L. L., L. B Reller, B. Smallwood , N. W. Luechtefeld, and M. J. Blaser. Evaluation of transport media for Campylobacter jejuni in human fecal specimens. J Clin Microbiol 1983;18:803-807.
  • Young, K. T., Davis L. M. and DiRita V. J. Campylobacter jejuni: molecular biology and pathogenesis. Nat. Rev Microbiol. 2007:5(9):665-679.
  • http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2598.pdf