Sorkfeber (Puumalavirus)

Huvudartikel (Ali Mirazimi, Jonas Klingström juni 2010)

---

Till innehållsförteckningen för Referensmetodik:Smittskyddslagens sjukdomar

och

Socialstyrelsens falldefinition i artikeln Sorkfeber (Nephropathia epidemica)

---

Sorkfeber (nephropathia epidemica)

Etiologi

Sorkfeber (nephropathia epidemica) orsakas av Puumalavirus (PUUV). Sorkfeber är en relativt mild variant av hemorragisk feber med renalt syndrom (HFRS) orsakade av andra närbesläktade virusarter (hantavirus). Vissa hantavirustyper i Amerika kan orsaka kardiopulmonellt syndrom (HCPS).

Smittämnet

Puumalavirus (PUUV) är ett av minst 23 kända virus inom genus (släktet) Hantavirus (synonym hantavirus) som i sin tur ett av fem genera som ingår i familjen Bunyaviriade. Tio av hantavirusarterna är humanpatogena. Hantavirus är höljeförsedda, runda, ca. 100 nm stora RNA-virus. Genomet består av tre RNA-segment av negativ polaritet. Dessa RNA-segment är omslutna av nukleokapsidproteiner. I viruspartikeln finns även RNA-beroende RNA-polymeras, som gör om det genomiska RNAt till mRNA, utan det kan viruset inte producera proteiner. Virusets hölje består av ett fettmembran med ursprung i den infekterade cellen, och i höljet finns två virala glykoproteiner, Gn och Gc.

Naturliga värdar för hantavirus är olika arter av gnagare, näbbmöss och mullvadar. Den naturliga värden för PUUV är skogssorken ( Myodes glareolus ).

Patogenes

PUUV förefaller kunna infektera de flesta typer av celler i kroppen. Infektionen startar i lungorna efter inandning av viruskontaminerade sorkexkret, och sprids sen via blodet. Liksom alla blödarfebervirus ger PUUV en ökad permeabilitet i kärl vilket kan orsaka ödem. Koagulationen kan påverkas. Hantavirus är i sig själva inte cellpatogena, och eventuellt orsakas sorkfeber snarare av ett överaktivt immunförsvar än av själva viruset.

Klinik

Människor smittas indirekt av sorkar, via inandning av PUUV-kontaminerad sorkurin, -avföring, eller -saliv. Inkubationstiden är oftast minst 2 veckor, men kan vara så lång som 6 veckor. Symtombilden kan variera kraftigt mellan olika patienter. Hög feber, allmän sjukdomskänsla, muskelvärk, svåra buk- och ryggsmärtor och minskade urinmängder är dock vanliga akuta symtom. Trombocytoponi, högt CRP, högt kreatinin och leukocytos ses ofta. Tydlig njurpåverkan är vanlig, och dialysbehandling kan krävas. Dödligheten i sorkfeber är i Sverige cirka 0,4 %. Genomgången infektion tros ge livslång immunitet.

Behandling

Det finns idag ingen specifik behandling tillgänglig, och behandling riktas därför mot symptom. Sorkfeber smittar inte mellan människor, och inga specifika säkerhetsföreskrifter behöver iakttagas under behandling.

Epidemiologi

PUUV finns i sorkar främst i norra delen av Sverige, men förekommer även söder om Dalälven. Fall finns beskrivna från alla svenska landsting, men i många fall har patienten blivit smittad i annan del av landet än där diagnos har ställts. Flest smittas i Västerbotten, Norrbotten, Västernorrland och Jämtland.

Utanför Sverige finns sorkfeber i stora delar av Europa; främst i Finland och Ryssland, men även i Danmark, Tyskland, Frankrike och andra västeuropeiska länder.

Något fler män än kvinnor diagnosticeras, och främst äldre individer. Sorkfeber är ovanligt hos barn under 10 år. Antalet rapporterade fall varierar kraftigt (53 fall år 2009, 2195 fall år 2007) från år till år, med toppar vart tredje år.

Prevention

Vaccin finns inte. Se vidare ”Allmänt förebyggande åtgärder” http://www.smi.se/sjukdomar/sorkfeber/

Provtagning

Serum eller venblod i sterilt rör utan tillsatser eller med gel, lämpligen vacutainerrör eller motsvarande. Serum behöver ej inaktiveras. Lämplig provvolym 5-10 mL blod. Minsta provvolym: 200 µL serum. Helblod centrifugeras 10 minuter 1500 rpm alt. får stå i +2 - +8 °C över natten, varefter serum avsuges och fryses om analys ej kan göras samma eller nästa dag. Serum fryses även efter avslutad analys.

Laboratoriediagnostik

Antikroppsbestämning, IgM (ELISA)

Metod för att påvisa förekomst av humant IgM mot Puumalavirus i serum används för diagnos av akut sorkfeber.

ELISA-plattor coatas med antikropp mot humant IgM. Patientserum (spätt 200 gånger) tillsätts, följt av PUUV antigen (rekombinant nukleocapsidprotein). Om det finns anti-PUUV specifikt IgM i patientprovet kommer det binda PUUV- nukleokapsidprotein. Detektion sker med enzymkonjugerad monoklonal antikropp mot PUUV nukleokapsidprotein.

För påvisning av IgM mot Puumala virus finns även ett snabbtest (så kallat Point-Of-Care (POC) test) som kan användas vid misstanke om sorkfeber. Resultat från snabbtest bör verifieras med ELISA.

Antikroppsbestämning, IgG (indirekt immunofluorescens)

Indirekt immunofluorescens utföres på objektglas, s.k. spot-slides, med acetonfixerade PUUV-infekterade Vero-celler som antigen. Sera undersöks i spädningar från 1:10 (fyrfaldiga titersteg). Spädningsserier av serumprov, samt positivt och negativt kontrollserum i en spädning tillsätts brunnar på glasen. Efter tillsats av fluoresceinmärkt konjugat avläses preparatglasen i fluorescens-mikroskop. Serologin bedöms positiv vid serokonversion eller >4-faldig titerstegring vid undersökning av parade sera. Enstaka sera med höga titrar (>640) stöder en kliniskt ställd diagnos.

Övriga diagnostiska metoder

Virusisolering är svårt och tidskrävande, och används därför inte för rutindiagnostik. PCR-metodik för detektion av viralt RNA finns tillgänglig, men eftersom patienter i princip alltid uppvisar ett kraftigt specifikt antikroppssvar används i dag inte heller PCR för diagnostik.

Svarsrutiner

Text saknas

Laboratorierapportering

Sorkfeber är enligt smittskyddslagen en anmälningspliktig sjukdom, och positiva diagnoser skall rapporteras till smittskyddsläkaren i landstinget och till SMI.

Referensfunktioner

Ej beslutade

REFERENSER

• SMIs hemsida
• SMIs hemsida, statistik
• CDC