Ischemiska sår
Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ
Ischemiska sår
Bensår (I83.2)
Bensår är sår nedom knät som inte läker inom 6 veckor. Svenska prevalensstudier tyder på en förekomst av 0,12-0,6 % i hela populationen. Medan fotsår ofta har arteriell (48 %) genes, orsakas de egentliga bensåren huvudsakligen av venös insufficiens (70 %); diabetes förekommer i en fjärdedel av fallen. Såren läker långsamt och sköts i regel av distriktssköterskor. Under senare år har speciella sårvårdsteam bildats med hudläkare, kärlkirurg, infektionsläkare och sköterskor som ger råd och anvisningar vid mätning av cirkulatorisk insufficiens (doppler), bandageringsteknik och förbandstyp. Genom att diagnostisera och behandla orsaken och motverka ödem underlättas själva sårbehandlingen. Nya studier visar att tillväxtfaktorn HGF (hepatocyte growth factor) på mycket kort tid kan läka vissa kroniska bensår.
Bakterieflora: En nyligen publicerad svensk studie (C. Hansson et.al.) visar att mikroorganismer kan påvisas i samtliga bensår utan tecken på infektion. Bakterieloran genomgår endast marginella variationer i sammansättning över tiden. Blandflora förekom i 86 %. De vanligaste bakteriefynden var Staphylococcus aureus (88 %), enterokocker (72 %), KNS (34 %), Enterobacter cloacae (29 %), Peptococcus magnus (29 %), Pseudomonas aeruginosa (19 %), E. coli (17 %) och Klebsiella spp (17 %).
Vissa bakteriearter såsom Pseudomonas aeruginosa och Staphylococcus aureus har associerats med fördröjd sårläkning. I den svenska studien sågs inte några sådana samband. Inte heller kvantitet bakterier i såret var korrelerat till ökning i sårstorlek.
När föreligger infektion? Att avgöra huruvida ett venöst bensår är infekterat anses mycket svårt. Ökning av sårstorlek, ökande sekretion, rodnad, svullnad och värmeökning av omgivande hud är i bensårssammanhang ospecifika tecken. Mer säkra tecken är snabb progression i storlek av indurerad och kraftigt rodnad hud parad med lymfadenit, feber och allmänpåverkan. Alltså klassiska tecken på cellulit. Etiologin är i regel S. pyogenes (GAS), någon gång GCS eller GGS och S. aureus.
Diabetiska fotsår (E10.5 eller E11.5)
Diabetessjukdomen är en av de viktigaste predisponerande faktorerna till purulenta infektioner. Speciellt utsatt är foten. Fotsulans tjocklek och strama hud motstår inte bara trauma utan hindrar infektionshärdar att tömma sig utåt. Mindre trauma kan hos diabetespatienten ge långdragna men till en början föga symtomgivande infektioner som så småningom utvecklas till att ge svåra skador på mjukdelar och skelett. Enda tecknet på infektion kan vara svårinställd hyperglykemi.
Patogenesen är komplex. Neuropati minskar förmågan att uppfatta taktila och sensoriska stimuli. Detta hindrar patienten att reagera naturligt på trauma och maskerar även inträffade skador. Arterioskleros minskar syretensionen och utbytet av näringsämnen i den perifera kärlbädden. Interstitiella ödem minskar också utbytet i den kärlbädd som är drabbad av mikroangiopati. Diabetes innebär minskad kemotaxis och störd fagocytfunktion samt möjligen en lokalt störd produktion av tillväxtfaktorer för epitel- och endotelceller.
Resultatet blir en upplagring av bakterier i granulocyter med förlångsammad eller upphörd avdödning. Toxiska produkter bidrar till sänkning av pH-värde. Bakteriell konsumtion av syre i en redan dåligt syrsatt vävnad späder på den relativa anaerobiosen. Härigenom sker ytterligare funktionsnedsättning hos granulocyter och makrofager. Resultatet är abscedering, ofta med en blandinfektion av aeroba och anaeroba bakterier i de luckra spatierna på ovansidan av den kraftiga senplattan (aponeurosen) i fotsulan med risk för osteit.
Bakteriefloran: Vid ytliga infektioner utan större vävnadssönderfall förekommer grampositiva kocker ofta i monokultur (stafylokocker och streptokocker). Kvantitativa studier i djupa infektioner hos diabetiker visar däremot en mer än 10 faldig dominans av anaerober över aerober. Antalet stammar per prov har mätts till i medeltal 7,3 vid uttalad cellulit jämfört med 4,9 i mer stabila ytliga sår. Mycket illaluktande pus förekommer vid anaeroba infektionshärdar. Från merparten av djupa diabetessår kan odlas en blandning av S. aureus, KNS, enterokocker, streptokocker (ofta GBS), difteroida stavar, E. coli och andra Enterobacteriaceae spp samt Peptostreptococcus, Bacteroides och Clostridium spp.
Trycksår (decubitus) (L89.9)
Flera faktorer samverkar: friktion, minskad blodcirkulation, neurologiska skador (framförallt spasticitet), medvetandeförlust (ofta alkohol eller narkotika), men centralt i genesen är ett långvarigt lokalt tryck mot vävnaden. Vanligaste lokalisationerna är sakrum, trokanterregionen och hälar.
På grund av utbredning på djupet klassificeras såren till en av fyra kategorier:
- I) Intakt hud med erytem som inte bleknar;
- II) Engagemang av epidermis och/eller dermis med partiell hudnekros;
- III) Total hudnekros ned till underliggande fascia;
- IV) Djupa skador på muskel, ben och andra stödstrukturer.
Bakterieflora: Polymikrobiell flora av tarmursprung dominerar eftersom många patienter är fecesinkontinenta. De vanligaste aeroba bakterierna är E. coli, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker, S. aureus och KNS. Anaeroba bakterier med framförallt Bacteroides fragilis och Peptostreptococcus spp förekommer väl så ofta som aerober och kan vid septiska tillstånd t.o.m. isoleras vid blododling (liksom S. aureus och Proteus mirabilis). Det har under senare år blivit mer accepterat att betrakta anaerober som kliniskt signifikanta patogener inte bara vid diabetessår utan också vid infekterade trycksår.