Skillnad mellan versioner av "Trypanosoma cruzi"

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök
Rad 52: Rad 52:
  
 
====Svarsrutiner====
 
====Svarsrutiner====
 +
=====Mikroskopi:=====
 +
 
Trypomastigoter av ''T. cruzi'' påvisade
 
Trypomastigoter av ''T. cruzi'' påvisade
  
 
Inga trypomstigoter påvisade.
 
Inga trypomstigoter påvisade.
 +
=====Antikroppspåvisning:=====
 +
Inga antikroppar mot ''T. cruz''i påvisade 
  
Inga antikroppar mot ''T. cruz''i påvisade
+
Antikroppar mot ''T. cruzi'' påvisade
  
Antikroppar mot ''T. cruzi'' påvisade 
 
 
===Övriga diagnostiska metoder===
 
===Övriga diagnostiska metoder===
 
*Mikrohematokrit metod för mikroskopisk påvisning av parasiter i navelsträngsblod eller periferblod hos barn under första månaden efter födseln.
 
*Mikrohematokrit metod för mikroskopisk påvisning av parasiter i navelsträngsblod eller periferblod hos barn under första månaden efter födseln.

Versionen från 24 augusti 2011 kl. 14.43

Huvudartikel, publicerad augusti 2011. texten är preliminär, ännu ej beslutad genom konsensusförfarande.


Till innehållsförteckning för Referensmetodik:Parasitologisk diagnostik


Trypanosoma cruzi

Smittämne

Chagas sjukdom (amerikansk trypanosomiasis) är en vektorburen infektion orsakad av Trypanosoma cruzi, ett encelligt urdjur (protozo). T. cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade möjligheter att bota den. Reservoaren är mindre däggdjur i människans omgivning och smittan överförs via blodsugande skinnbaggar (t.ex. Triatoma infestans).

Livscykel

T. cruzi har en komplicerad livscykel med olika stadier som utvecklas i människoceller och insektens tarmkanal. Infektionen överförs via skinnbaggens avföring, där invasiva parasitformer – rörliga, metacykliska trypomastigoter (metatrypomastigoter) finns. Triatominae har en förmåga att tömma tarmen medan de suger blod. Genom att man kliar sig rivs parasiten in i bettsåret. Efter 1- 2 veckor ses parasiter i form av trypomastigoter i blodcirkulation. Trypomastigoter invaderar humanceller, utvecklas till orörliga amastigoter, delar sig och formar s.k. pseudocystor, oftast i tvärstrimmig- och glattmuskulatur samt i nervvävnaden. Parasiter i pseudocystor utvecklas vidare till rörliga trypomastigoter som lämnar värdcellen och cirkulerar med blod för att sedan invadera nya celler och forma nya pseudocystor. Ett litet antal trypomastigoter, tillräckligt för att infektera en ny Triatoma-vektor, stannar dock i blodcirkulation. Skinnbaggar tar upp trypomastigoter via blod från en infekterad människa eller djur och parasiterna utvecklas i insektens tarmkanal till den invasiva formen- metacyklisk trypomastigot. [1]

Symtom och klinisk bild

Sjukdomen karakteriseras av en akut och en kronisk fas. Många akutsjuka patienter förblir asymtomatiska. De vanligaste symtom är: en lokal svullnad på bettplatsen ("chagom"), feber och trötthet samt svullnad av lymfkörtlar, lever och mjälte. Skador på hjärtat eller centrala nervsystemet ansvarar för den akuta dödligheten på c:a 10%. En del av pacjenter utvecklar obotlig kronisk hjärtmuskelsjukdom eller tarmsjukdom (megaesophagus, megacolon). Kongenitalinfektion sker hos gravida kvinnor med Chagas sjukdom när parasiter från placenta invaderar barnets cirkulation. 10-30% av infekterade barn är symtomatiska. Typiska symtom är feber, hepatosplenomegaly, anemi. Svåra symtom som myokardit, pneumoni, meningoencefalit är mindre vanliga. 10 % av infekterade barn dör inom 2 dagar efter födseln.

Epidemiologi

Chagas sjukdom är en zoonos som finns endemisk i Central- och Sydamerika. Reservoaren är vilda djur (pungdjur, trögdjur) och husdjur(hund, katt, marsvin) . Smittan överförs av skinnbaggar ur familjen Triatominae. Skinnbaggar lever i väggsprickor i primitiva bostäder och infektionen kan spridas direkt från en person till andra. Infektionsdos tros vara låg, inkubationstiden anges till 1–2 veckor. Antalet infekterade människor, nya fall och dödligheten har minskat i alla endemiska länder under senaste 20 år och man beräknar nu att ca 20 % av population i Central- och Sydamerika riskerar infektion. I non-endemiska områden diagnosticeras Chagas hos immigranter och hos personer som levt i endemiskt område. I Europa finns ca 30 000 till 40 000 importerade fall, de flesta i Spanien. Parasitspridning sker huvudsakligen genom vektorer. Ett antal mindre utbrott i endemiska områden kan kopplas till intag av dricka eller mat kontaminerad med Triatoma-avföring. Parasiten kan också överföras från människa till människa via blodtransfusion och transplantation. Risken för kongenitalinfektion är samma i endemiska och non-endemiska områden och den är 5 %.

Provtagning och transport

Provmaterial

EDTA- eller kapillärblod

Serum

Provtagning

Se provtagningsföreskrifter

Laboratoriediagnostik

Se rekommendationer från Svenska Läkarsällskapets Referensgrupp för Parasitologi: [[2]] T. cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade möjligheter att bota den. Vid hantering av patientmaterial beaktas skyddsåtgärder lämpliga för användning av biologiska ämnen på skyddsnivå 3, enligt Arbetsmiljöverkets föreskrifter.

Allmänt

Identifiering av parasiter i direkt patientprov är lämplig bara för diagnostik av akutinfektion. Antal parasiter i blod under kronisksjukdom är låg och infektionen diagnosticeras oftast med serologiska tester. Vid misstanke om kongenital infektion hos barn från T. cruzi-seropositiva kvinnor tas blodprov för mikroskopi under första levnadsmånaden och prov för serologi vid ålder av 6 och 12 månader.( Se rekommendationer från Svenska Läkarsällskapets Referensgrupp för Parasitologi: [[3]]).

Referensmetodik

Akut infektion

Mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i tjock droppe och/eller i tunt utstryk från blod efter Giemsafärgning.

Avläsningskriterier

Trypomastigoter av T. cruzi är avlånga, ca 20 µm, har en kuperad membran längst kroppen och fri flagell i främre delen av cell. En centralt placerad kärna och stor kinetoplast i backända färgas violett i Giemsafärg; cytoplasm färgas blått. T. cruzi trypomastigoter i blodutstryk har oftast ”C” eller ”U”-form. Negativt fynd utesluter inte T. cruzi-infektion.

Förväxlingsorganism

T.rangeli är en apatogen flagellat som delar endemiska områden och vektorer med T. cruzi. Blandade infektioner förekommer hos både vektorer, djur och människor. Trypomastigoter av T. rangeli är smala, avlånga och är större än T. cruzi (26-34 µm). Deras kinetoplast, placerad i bakre delen av cell, är liten.

Kvalitetssäkring

T. cruzi trypomastigoteer i blodutstryk ingår i UK-NEQAS utskick.

Kronisk infektion

Antikroppspåvisning i serum. WHO rekommenderar att patientprov testas med minst två olika serologiska tester, t. ex immunofluorescens, indirekt hemagglutination eller ELISA. Många standardiserade tester som utnyttjar både nativa och rekombinanta antigener finns på marknaden (se tabell i referens nedan: Lescure et al. 2010). Vid misstanke om kongenital infektion görs serologiska tester för IgG antikroppspåvisning efter att barnet har fyllt 6-9 månader. Korsreaktioner kan förekomma i IFL med Leishmania-antikroppar och autoantikroppar.

Svarsrutiner

Mikroskopi:

Trypomastigoter av T. cruzi påvisade

Inga trypomstigoter påvisade.

Antikroppspåvisning:

Inga antikroppar mot T. cruzi påvisade

Antikroppar mot T. cruzi påvisade

Övriga diagnostiska metoder

  • Mikrohematokrit metod för mikroskopisk påvisning av parasiter i navelsträngsblod eller periferblod hos barn under första månaden efter födseln.
  • PCR-baserade metoder för påvisning av parasit-DNA

Laboratorierapportering

Infektion med Trypanosoma cruzi är inte anmälningspliktig.

Litteraturhänvisningar

  • Lescure F-X., Le Loup G., Freilij H., Develoux M., Paris L., Brutus L., Pialoux G. 2010. Chagas disease: changes in knowledge and management. Lancet Inf. Dis., 10: 556-570.
  • Rassi A. Jr., Rassi A., Marin-Neto JA. 2010. Chagas disease. Lancet, 375: 1388-1402.
  • Rodrigues Coura J., Borges-Pereira J. 2010. Chagas disease: 100 years after its discovery. A systemic review. Acta Tropica 115: 5-13.
  • Castro E. 2009. Chagas disease: lessons from routine donation testing. Transfusion Medicine 19:16-23.