Trypanosoma cruzi
Huvudartikel, publicerad augusti 2011.
Till innehållsförteckning för Referensmetodik:Parasitologisk diagnostik
och Referensmetodik: Infektioner i centrala nervsystemet
Trypanosoma cruzi[redigera]
Smittämne[redigera]
Trypanosoma cruzi är en protozo som orsakar en vektorburen infektion – amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom). T. cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade behandlingsmöjligheter. Mindre däggdjur i människans omgivning är reservoarer. Smittan överförs via blodsugande skinnbaggar (t.ex. Triatoma infestans).
Livscykel[redigera]
Trypanosoma cruzi har en komplicerad livscykel med olika stadier som utvecklas i humanceller och i insektens tarmkanal. Infektionen överförs via skinnbaggens avföring, där invasiva parasitformer – rörliga, metacykliska trypomastigoter – finns. Skinnbaggarna tömmer tarmen medan de suger blod. Om man därefter kliar sig kan parasiten komma in i det sår som kan uppstå efter bettet. Efter 1–2 veckor ses parasiter i form av trypomastigoter i blodcirkulationen. Trypomastigoter invaderar humanceller, oftast tvärstrimmig och glatt muskulatur samt nervvävnad, där de utvecklas till orörliga amastigoter, delar sig och formar s.k. pseudocystor. Parasiter i pseudocystor utvecklas till rörliga trypomastigoter. Dessa lämnar pseudocystorna och cirkulerar med blodet för att sedan invadera nya celler och forma nya pseudocystor. Ett litet antal trypomastigoter, tillräckligt för att infektera nya skinnbaggar vid blodmål, finns dock kvar i blodcirkulation. Parasiterna utvecklas sedan i insektens tarmkanal till den invasiva formen – metacykliska trypomastigoter. [1]
Symtom och klinisk bild[redigera]
Sjukdomen karakteriseras av en akut fas som varar upp till 8 veckor och en kronisk fas (efter 8–12 veckor). Vid akut Chagas är de vanligaste symtomen lokal svullnad vid bettet "chagom", feber och trötthet samt svullnad av lymfkörtlar, lever och mjälte; men oftast förblir nyinfekterade patienter asymtomatiska. Skador på hjärtat eller centrala nervsystemet är orsak till akut dödlighet som är cirka 5-10 % (Rassi et al, 2010). Den kroniska fasen är vanligtvis asymtomatisk och kallas för latent fas. Efter flera år kan dock upp till 30 % av personerna i den latenta fasen utveckla obotlig kronisk hjärtmuskelsjukdom eller tarmsjukdom (megaesophagus, megacolon).
Reaktivering som ger meningoencefaliter ses som en allvarlig komplikation vid AIDS.
Kongenital infektion med Chagas sjukdom inträffar när parasiter från en infekterad kvinnas placenta invaderar barnets cirkulation. Av de infekterade barnen är endast 10–30 % symtomatiska, antingen direkt vid födseln eller efter någon månad. Typiska symtom är feber, förstorad lever och mjälte och anemi. Svåra symtom som myokardit, pneumoni och meningoencefalit är mindre vanliga. Av de nyfödda symtomatiska barnen dör 10 % inom 2 dagar.
Epidemiologi[redigera]
Chagas sjukdom är en zoonos som är endemisk i visa delar av Central- och Sydamerika. Reservoarer är vilda djur (pungdjur, trögdjur) och husdjur (hund, katt, marsvin). Smittan överförs av skinnbaggar som lever i väggsprickor i primitiva bostäder. Infektionsdosen tros vara låg och inkubationstiden anges till 1–2 veckor. Både antalet kroniska och nya fall har jämte dödligheten minskat i alla endemiska länder under de senaste 20 åren. Man beräknar att cirka 20 % av populationen i Central- och Sydamerika riskerar infektion. I icke-endemiska områden diagnostiseras Chagas sjukdom hos immigranter och hos personer som har levt i endemiska områden. I Europa finns cirka 30 000 till 40 000 importerade fall, varav de flesta i Spanien. Spridningen av parasiten sker huvudsakligen genom vektorer. Ett antal mindre utbrott i endemiska områden kan kopplas till intag av dryck eller mat kontaminerad med avföring från skinnbaggar. Parasiten kan också överföras från människa till människa via blodtransfusion eller transplantation. Risken för kongenital infektion är lika hög (cirka 5 %) i endemiska och icke-endemiska områden.
Provtagning och transport[redigera]
Provmaterial[redigera]
- EDTA- eller kapillärblod
- Serum
Provtagning[redigera]
Laboratoriediagnostik[redigera]
Trypanosoma cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade behandlingsmöjligheter. Vid hantering av patientmaterial beaktas skyddsåtgärder lämpliga för biologiska ämnen på skyddsnivå 3, enligt Arbetsmiljöverkets föreskrifter.
Allmänt[redigera]
Direkt identifiering av parasiter i patientprov lämpar sig bara för diagnostik av akutinfektion. Antalet parasiter i blod vid kronisk sjukdom är lågt och förekomsten intermittent. Infektionen diagnostiseras därför vanligen med indirekta serologiska metoder. Vid misstanke om kongenital infektion hos barn från kvinnor med positiv T. cruzi-serologi tas blodprov för mikroskopi vid födseln (navelsträngsblod) och efter första månaden (perifert blod) och prov för antikroppspåvisning vid 6 och 9 månaders ålder. Symtomatisk bild hos barnet motiverar provtagning och undersökning med tätare intervall.
Referensmetodik[redigera]
Akut infektion[redigera]
Mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i tjock droppe och/eller i tunt utstryk från blod efter Giemsafärgning (PAR 09).
Avläsningskriterier[redigera]
Trypomastigoter är avlånga, ca 20 µm och har ett vågigt membran och en flagell i främre delen av cellen. En centralt placerad kärna och stor kinetoplast i bakre änden färgas violett med Giemsafärg och cytoplasman färgas blå. T. cruzi-trypomastigoter i blodutstryk har oftast ”C” eller ”U”-form. Negativt fynd utesluter inte T. cruzi-infektion.
Förväxlingsorganism[redigera]
Trypanosoma rangeli är en apatogen flagellat som förekommer i samma endemiska områden som T. cruzi med vilken den också delar vektorer. Blandade infektioner kan förekomma hos vektorer, djur och människor. Trypomastigoter är smala, avlånga och är större (26-34 µm) än hos T. cruzi. Kinetoplasten, som är placerad i bakre delen av cellen, är liten.
Kvalitetssäkring[redigera]
Trypanosoma cruzi trypomastigoter i blodutstryk ingår i UK-NEQAS utskick.
Kronisk infektion[redigera]
I princip anses T. cruzi-infektion vara livslång och positiv serologi talar för kroniskt bärarskap. Minskning av specifika IgG-antikroppar efter behandling indikerar eliminering av parasiten. Detta kan t.ex. ses efter behandling av akuta fall samt vid latenta infektioner hos barn. WHO rekommenderar att patientprov testas med minst två olika validerade serologiska tester, t. ex indirekt immunfluorescenstest (IF), indirekt hemagglutination eller ELISA. Många kommersiella tester, baserade på nativa eller rekombinanta antigener, finns på marknaden (se tabell i Lescure et al. 2010). Vid misstanke om kongenital infektion testas för IgG-antikroppar vid 6 och 9 månaders ålder (då moderns överförda IgG-antikroppar försvunnit helt från barnets blodomlopp). Leishmania-antikroppar och autoantikroppar kan korsreagera med T. cruzi och ge falska positiva resultat i IF.
Blod och organdonation[redigera]
Enligt Socialstyrelsens föreskrifter för blodgivning godkänns inte personer som är uppväxta eller har bott mer än 5 år i endemiska länder som blodgivare. De kan dock accepteras om en validerad serologisk test visar ett negativt resultat sex månader efter att de lämnat landet. Vid fall av organdonation måste bedömningen utföras på individuell basis (SOSFS 2009:28 Bilaga 5 och 2009:30 Bilaga 2).
Svarsrutiner[redigera]
Mikroskopi:[redigera]
Trypomastigoter av T. cruzi påvisade
Inga trypomstigoter påvisade.
Antikroppspåvisning:[redigera]
Inga antikroppar mot T. cruzi påvisade
Antikroppar mot T. cruzi påvisade
Övriga diagnostiska metoder[redigera]
- Mikrohematokrit-metod för mikroskopisk påvisning av parasiter i navelsträngsblod eller perifert blod från barn.
- PCR-baserade metoder för påvisning av parasit-DNA rekommenderas främst vid misstanke om kongenital infektion, eftersom de erbjuder bättre känslighet än mikroskopi.
Laboratorierapportering[redigera]
Infektion med Trypanosoma cruzi är inte anmälningspliktig enligt smittskyddslagen.
Litteraturhänvisningar[redigera]
- Castro E. Chagas disease: lessons from routine donation testing. Transfusion Medicine. 2009;19:16-23.
- Lescure F-X, Le Loup G, Freilij H, Develoux M, Paris L, Brutus L, Pialoux G. Chagas disease: changes in knowledge and management. Lancet Inf. Dis. 2010;10:556-570.
- Rassi A Jr., Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet. 2010;375:1388-1402.
- Rodrigues Coura J, Borges-Pereira J. Chagas disease: 100 years after its discovery. A systemic review. Acta Tropica. 2010; 115:5-13.
- Sandahl K, Botero Kleiven S, Hellgren U. Chagas’ sjukdom i Sverige – stort behov av riktlinjer för testning. Läkartidningen. 2011; 46 (108): 2368-2371.