Trypanosoma cruzi

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök

Huvudartikel, publicerad augusti 2011. texten är preliminär, ännu ej beslutad genom konsensusförfarande.


Till innehållsförteckning för Referensmetodik:Parasitologisk diagnostik


Trypanosoma cruzi

T. cruzi amastigoter från in vitro odling på glioma-celler. Foto: Jadwiga Winiecka-Krusnell, Smittskyddsinstitutet
T. cruzi promastigoter från in vitro odling på glioma-celler. Foto: Jadwiga Winiecka-Krusnell, Smittskyddsinstitutet

Smittämne

Chagas sjukdom (amerikansk trypanosomiasis) är en vektorburen infektion orsakad av Trypanosoma cruzi, ett encelligt urdjur (protozo). T. cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade behandlingsmöjligheter. Mindre däggdjur i människans omgivning är reservoarer. Smittan överförs via blodsugande skinnbaggar (t.ex. Triatoma infestans).

Livscykel

T. cruzi har en komplicerad livscykel med olika stadier som utvecklas i humanceller och insektens tarmkanal. Infektionen överförs via skinnbaggens avföring, där invasiva parasitformer – rörliga, metacykliska trypomastigoter finns. Skinnbaggar tömmer tarmen medan de suger blod. Om man därefter kliar sig kan parasiten komma in i såret efter bettet. Efter 1- 2 veckor ses parasiter i form av trypomastigoter i blodcirkulation. Trypomastigoter invaderar humanceller, (oftast tvärstrimmig- och glattmuskulatur samt nervvävnaden) där de utvecklas till orörliga amastigoter, delar sig och formar s.k. pseudocystor. Parasiter i pseudocystor utvecklas till rörliga trypomastigoter. Dessa lämnar värdcellen och cirkulerar med blodet för att sedan invadera nya celler och forma nya pseudocystor. Ett litet antal trypomastigoter, tillräckligt för att infektera nya skinnbaggar, finns dock kvar i blodcirkulation. Parasiterna utvecklas sedan i insektens tarmkanal till den invasiva formen- metacykliska trypomastigoter. [1]

Symtom och klinisk bild

Sjukdomen karakteriseras av en akut och en kronisk fas. De vanligaste symtomen är: lokal svullnad vid bettet ("chagom"), feber och trötthet samt svullnad av lymfkörtlar, lever och mjälte. Skador på hjärtat eller centrala nervsystemet är orsak till akuta dödlighet som är c:a 10%. Många nyinfekterade patienter förblir asymtomatiska. Efter många år utan symtom kan en del personer utveckla obotlig kronisk hjärtmuskelsjukdom eller tarmsjukdom (megaesophagus, megacolon). Kongenital infektion med Chagas sjukdom inträffar när parasiter från placenta invaderar barnets cirkulation. av de infekterade barnen är 10-30% symtomatiska. Typiska symtom är feber, hepatosplenomegali och anemi. Svåra symtom som myokardit, pneumoni och meningoencefalit, är mindre vanliga. Av de nyfödda infekterade barnen dör 10 % inom 2 dagar.

Epidemiologi

Chagas sjukdom är en zoonos som finns endemisk i Central- och Sydamerika. Reservoaren är vilda djur (pungdjur, trögdjur) och husdjur(hund, katt, marsvin) . Smittan överförs av skinnbaggar ur familjen Triatominae. Skinnbaggar lever i väggsprickor i primitiva bostäder och infektionen kan spridas direkt från en person till andra. Infektionsdos tros vara låg, inkubationstiden anges till 1–2 veckor. Antalet infekterade människor, nya fall och dödligheten har minskat i alla endemiska länder under senaste 20 år och man beräknar nu att ca 20 % av population i Central- och Sydamerika riskerar infektion. I non-endemiska områden diagnosticeras Chagas hos immigranter och hos personer som levt i endemiskt område. I Europa finns ca 30 000 till 40 000 importerade fall, de flesta i Spanien. Parasitspridning sker huvudsakligen genom vektorer. Ett antal mindre utbrott i endemiska områden kan kopplas till intag av dricka eller mat kontaminerad med Triatoma-avföring. Parasiten kan också överföras från människa till människa via blodtransfusion och transplantation. Risken för kongenitalinfektion är samma i endemiska och non-endemiska områden och den är 5 %.

Provtagning och transport

Provmaterial

EDTA- eller kapillärblod

Serum

Provtagning

Se provtagningsföreskrifter

Laboratoriediagnostik

Se rekommendationer från Svenska Läkarsällskapets Referensgrupp för Parasitologi: [2] T. cruzi är placerad i riskklass 3 av Arbetsmiljöverket (AFS 2005:1), vilket innebär att parasiten orsakar en allvarlig sjukdom med begränsade möjligheter att bota den. Vid hantering av patientmaterial beaktas skyddsåtgärder lämpliga för användning av biologiska ämnen på skyddsnivå 3, enligt Arbetsmiljöverkets föreskrifter.

Allmänt

Identifiering av parasiter i direkt patientprov är lämplig bara för diagnostik av akutinfektion. Antal parasiter i blod under kronisksjukdom är låg och infektionen diagnosticeras oftast med serologiska tester. Vid misstanke om kongenital infektion hos barn från T. cruzi-seropositiva kvinnor tas blodprov för mikroskopi under första levnadsmånaden och prov för serologi vid ålder av 6 och 12 månader.( Se rekommendationer från Svenska Läkarsällskapets Referensgrupp för Parasitologi: [3]).

Referensmetodik

Akut infektion

Mikroskopisk påvisning av trypomastigoter i tjock droppe och/eller i tunt utstryk från blod efter Giemsafärgning.

Avläsningskriterier

Trypomastigoter av T. cruzi är avlånga, ca 20 µm, har en kuperad membran längst kroppen och fri flagell i främre delen av cell. En centralt placerad kärna och stor kinetoplast i backända färgas violett i Giemsafärg; cytoplasm färgas blått. T. cruzi trypomastigoter i blodutstryk har oftast ”C” eller ”U”-form. Negativt fynd utesluter inte T. cruzi-infektion.

T. cruzi trypomastigot, Giemsa färgning. Foto: Anders Magnusson, Smittskyddsinstitutet

Förväxlingsorganism

T.rangeli är en apatogen flagellat som delar endemiska områden och vektorer med T. cruzi. Blandade infektioner förekommer hos både vektorer, djur och människor. Trypomastigoter av T. rangeli är smala, avlånga och är större än T. cruzi (26-34 µm). Deras kinetoplast, placerad i bakre delen av cell, är liten.

Kvalitetssäkring

T. cruzi trypomastigoteer i blodutstryk ingår i UK-NEQAS utskick.

Kronisk infektion

Antikroppspåvisning i serum. WHO rekommenderar att patientprov testas med minst två olika serologiska tester, t. ex immunofluorescens, indirekt hemagglutination eller ELISA. Många standardiserade tester som utnyttjar både nativa och rekombinanta antigener finns på marknaden (se tabell i referens nedan: Lescure et al. 2010). Vid misstanke om kongenital infektion görs serologiska tester för IgG antikroppspåvisning efter att barnet har fyllt 6-9 månader. Korsreaktioner kan förekomma i IFL med Leishmania-antikroppar och autoantikroppar.

Svarsrutiner

Mikroskopi:

Trypomastigoter av T. cruzi påvisade

Inga trypomstigoter påvisade.

Antikroppspåvisning:

Inga antikroppar mot T. cruzi påvisade

Antikroppar mot T. cruzi påvisade

Övriga diagnostiska metoder

  • Mikrohematokrit metod för mikroskopisk påvisning av parasiter i navelsträngsblod eller periferblod hos barn under första månaden efter födseln.
  • PCR-baserade metoder för påvisning av parasit-DNA

Laboratorierapportering

Infektion med Trypanosoma cruzi är inte anmälningspliktig.

Litteraturhänvisningar

  • Lescure F-X., Le Loup G., Freilij H., Develoux M., Paris L., Brutus L., Pialoux G. 2010. Chagas disease: changes in knowledge and management. Lancet Inf. Dis., 10: 556-570.
  • Rassi A. Jr., Rassi A., Marin-Neto JA. 2010. Chagas disease. Lancet, 375: 1388-1402.
  • Rodrigues Coura J., Borges-Pereira J. 2010. Chagas disease: 100 years after its discovery. A systemic review. Acta Tropica 115: 5-13.
  • Castro E. 2009. Chagas disease: lessons from routine donation testing. Transfusion Medicine 19:16-23.