Helicobacter pylori

Huvudartikel

---

Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002

---

Helicobacter pylori

Smittämnet

Helicobacter pylori är spiralformade, mikroaeroba, gramnegativa stavar med en till flera unipolära flageller. Bakterien isolerades första gången från human magslemhinna 1982 och namngavs initialt Campylobacter pyloridis. Sedan 1989 utgör Helicobacter ett eget genus som inkluderar ca 25 species, där nästan alla djurarter som undersökts verkar ha sin egen Helicobacter.

Endast H. pylori är associerad med gastro-duodenal sjukdom hos människa.

Patogenes och patofysiologi

Kända virulensmekanismer hos bakterien är motilitet i magsäckens slemlager, vidhäftning till epitelceller, ett vakuoliserande cytotoxin (vacA) och Cag-patogenicitetsön, inkluderande genen cagA som kan betraktas som en markör för hela patogenicitetsön.

Typ I-stammar, som är cagA-positiva och uttrycker cytotoxinet, är associerade med gastro-duodenal sjukdom i högre grad än typ II-stammar, som saknar cagA och ej uttrycker toxinet. Infektionen sker vanligen tidigt i livet och är i de flesta fall livslång. Bakterien orsakar inflammation, gastrit, vilket efter långvarig infektion kan leda till peptiska sår. H. pylori-infektion kan även leda till kronisk atrofisk gastrit, som kan vara ett förstadium till magcancer. Sedan 1994 är bakterien klassificerad som en s.k. klass I carcinogen. Intressant är att bakterien också tycks skydda mot cancer i övre delen av magsäcken och nedre esofagus.

Symtom och klinisk bild

Det finns ett starkt samband mellan peptiska sår i duodenum och H. pylori-infektion. Vid ventrikelsår är endast 70 % associerade med H. pylori. Endast en liten andel (ca 10 %) av alla infekterade individer utvecklar peptiska sår eller cancer. Det finns inget samband mellan funktionell dyspepsi (epigastrisk smärta, epigastrisk brännande känsla, besvärande postprandiell uppkördhet samt tidig mättnadskänsla) och H. pylori-infektion. Standardbehandling med s.k. syrahämmare och 2 antibiotika förhindrar återfall av peptiska sår. Infektionen har mycket liten tendens till självläkning. Det finns inga belägg för att antimikrobiell behandling ger förbättring av symtom vid funktionell dyspepsi.

Epidemiologi

Helicobacter pylori är en vanlig orsak till gastrit. I Skandinavien uppskattas 30-40 % av hela befolkningen vara infekterad och i vissa invandrargrupper är prevalensen ännu högre. Smitta sker ofta under barnaåren och i Nordeuropa förvärvar årligen ca 1 % av förskolebarnen H. pylori-infektion. På grund av bättre levnadsförhållanden har incidensen minskat under de senaste decennierna och den kommer sannolikt att fortsätta minska. Det finns inga reservoarer för H. pylori påvisade utanför människa. (Information från Läkemedelsverket 1996; 7:23).

Prevention

Vaccin finns inte tillgängligt. Effektiva förebyggande åtgärder finns inte beskrivna.

Provtagning och Transport

Transport inom 48 tim i speciellt transportmedium t.ex. (Portagerm).

Se för övrigt Infektioner i mag-tarmkanalen-provtagning och transport

Laboratoriediagnostik

Följ länken för detaljerad information

Laboratorierapportering

H. pylori rapporteras ej enligt smittskyddslagen

REFERENSER

• Dunn BE, Cohen H, Blaser JM. Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev 1997;10:720-741.

• Enroth H. Läkartidningen. 2000:3 sid 150-3. Helicobacter pylori - upptäckten som står sig in i det nya millenniet. Både bra och dåliga bakterier i magen?

• European Helicobacter Pylori Study Group (www.helicobacter.org)

• Referensgruppen för Antibiotikafrågor (RAF); (www.srga.org)