Skillnad mellan versioner av "Helicobacter pylori"

Från Referensmetodik för laboratoriediagnostik
Hoppa till navigering Hoppa till sök
Rad 11: Rad 11:
 
=== Smittämnet ===
 
=== Smittämnet ===
  
''Helicobacter pylori'' är spiralformade, mikroaeroba, gramnegativa stavar med en till flera unipolära flageller. Bakterien isolerades första gången från human magslemhinna 1982 och namngavs initialt ''Campylobacter pyloridis''. Sedan 1989 utgör ''Helicobacter'' ett eget genus som inkluderar ca 25 species, där nästan alla djurarter som undersökts verkar ha sin egen ''Helicobacter''. Endast ''H. pylori'' är associerad med gastro-duodenal sjukdom hos människa.
+
''Helicobacter pylori'' är spiralformade, mikroaeroba, gramnegativa stavar med en till flera unipolära flageller. Bakterien isolerades första gången från human magslemhinna 1982 och namngavs initialt ''Campylobacter pyloridis''. Sedan 1989 utgör ''Helicobacter'' ett eget genus som inkluderar ca 25 species, där nästan alla djurarter som undersökts verkar ha sin egen ''Helicobacter''.
 +
 
 +
Endast ''H. pylori'' är associerad med gastro-duodenal sjukdom hos människa.
  
  
 
=== Patogenes och patofysiologi ===
 
=== Patogenes och patofysiologi ===
  
Kända virulensmekanismer hos bakterien är motilitet i magsäckens slemlager, vidhäftning till epitelceller, ett vakuoliserande cytotoxin (vacA) och Cag-patogenicitetsön, inkluderande genen cagA som kan betraktas som en markör för hela patogenicitetsön.  
+
Kända virulensmekanismer hos bakterien är motilitet i magsäckens slemlager, vidhäftning till epitelceller, ett vakuoliserande cytotoxin (vacA) och Cag-patogenicitetsön, inkluderande genen ''cagA'' som kan betraktas som en markör för hela patogenicitetsön.  
  
Typ I-stammar, som är cagA-positiva och uttrycker cyto-toxinet, är associerade med gastro-duodenal sjukdom i högre grad än typ II-stammar, som saknar cagA och ej uttrycker toxinet. Infektionen sker vanligen tidigt i livet och är i de flesta fall livslång. Bakterien orsakar inflammation, gastrit, vilket efter långvarig infektion kan leda till peptiska sår.'' H. pylori''-infektion kan även leda till kronisk atrofisk gastrit, som kan vara ett förstadium till magcancer. Sedan 1994 är bakterien klassificerad som en s.k. klass I carcinogen. Intressant är att bakterien också tycks skydda mot cancer i övre delen av magsäcken och nedre esofagus.
+
Typ I-stammar, som är cagA-positiva och uttrycker cytotoxinet, är associerade med gastro-duodenal sjukdom i högre grad än typ II-stammar, som saknar cagA och ej uttrycker toxinet. Infektionen sker vanligen tidigt i livet och är i de flesta fall livslång. Bakterien orsakar inflammation, gastrit, vilket efter långvarig infektion kan leda till peptiska sår.'' H. pylori''-infektion kan även leda till kronisk atrofisk gastrit, som kan vara ett förstadium till magcancer. Sedan 1994 är bakterien klassificerad som en s.k. klass I carcinogen. Intressant är att bakterien också tycks skydda mot cancer i övre delen av magsäcken och nedre esofagus.
  
  
 
=== Symtom och klinisk bild ===
 
=== Symtom och klinisk bild ===
  
Det finns ett starkt samband mellan peptiska sår i duodenum och ''H. pylori''-infektion. Vid ventrikelsår är endast 70 % associerade med ''H. pylori''. Endast en liten andel (ca 10 %) av alla infekterade individer utvecklar peptiska sår eller cancer. Det finns inget samband mellan dyspepsi och ''H. pylori''. Standard-behandling med s.k. syrahämmare och 2 antibiotika förhindrar återfall av peptiska sår. Infektionen har mycket liten tendens till självläkning. Det finns inga belägg för att behandling ger förbättring av symtom vid dyspepsi utan sår, s.k. funktionell dyspepsi.  
+
Det finns ett starkt samband mellan peptiska sår i duodenum och ''H. pylori''-infektion. Vid ventrikelsår är endast 70 % associerade med ''H. pylori''. Endast en liten andel (ca 10 %) av alla infekterade individer utvecklar peptiska sår eller cancer. Det finns inget samband mellan dyspepsi och ''H. pylori''. Standardbehandling med s.k. syrahämmare och 2 antibiotika förhindrar återfall av peptiska sår. Infektionen har mycket liten tendens till självläkning. Det finns inga belägg för att behandling ger förbättring av symtom vid dyspepsi utan sår, s.k. funktionell dyspepsi.  
  
  

Versionen från 13 december 2009 kl. 11.51

Huvudartikel


Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Tarminfektioner, 2:a upplagan 2002


Helicobacter pylori

Smittämnet

Helicobacter pylori är spiralformade, mikroaeroba, gramnegativa stavar med en till flera unipolära flageller. Bakterien isolerades första gången från human magslemhinna 1982 och namngavs initialt Campylobacter pyloridis. Sedan 1989 utgör Helicobacter ett eget genus som inkluderar ca 25 species, där nästan alla djurarter som undersökts verkar ha sin egen Helicobacter.

Endast H. pylori är associerad med gastro-duodenal sjukdom hos människa.


Patogenes och patofysiologi

Kända virulensmekanismer hos bakterien är motilitet i magsäckens slemlager, vidhäftning till epitelceller, ett vakuoliserande cytotoxin (vacA) och Cag-patogenicitetsön, inkluderande genen cagA som kan betraktas som en markör för hela patogenicitetsön.

Typ I-stammar, som är cagA-positiva och uttrycker cytotoxinet, är associerade med gastro-duodenal sjukdom i högre grad än typ II-stammar, som saknar cagA och ej uttrycker toxinet. Infektionen sker vanligen tidigt i livet och är i de flesta fall livslång. Bakterien orsakar inflammation, gastrit, vilket efter långvarig infektion kan leda till peptiska sår. H. pylori-infektion kan även leda till kronisk atrofisk gastrit, som kan vara ett förstadium till magcancer. Sedan 1994 är bakterien klassificerad som en s.k. klass I carcinogen. Intressant är att bakterien också tycks skydda mot cancer i övre delen av magsäcken och nedre esofagus.


Symtom och klinisk bild

Det finns ett starkt samband mellan peptiska sår i duodenum och H. pylori-infektion. Vid ventrikelsår är endast 70 % associerade med H. pylori. Endast en liten andel (ca 10 %) av alla infekterade individer utvecklar peptiska sår eller cancer. Det finns inget samband mellan dyspepsi och H. pylori. Standardbehandling med s.k. syrahämmare och 2 antibiotika förhindrar återfall av peptiska sår. Infektionen har mycket liten tendens till självläkning. Det finns inga belägg för att behandling ger förbättring av symtom vid dyspepsi utan sår, s.k. funktionell dyspepsi.


Provtagning och Transport

Transport inom 48 tim i speciellt transportmedium t.ex. (Portagerm).

Se för övrigt Infektioner i mag-tarmkanalen-provtagning och transport

Laboratoriediagnostik

Följ länken för detaljerad information

Laboratorierapportering

H. pylori rapporteras ej enligt smittskyddslagen

REFERENSER

  • Dunn BE, Cohen H, Blaser JM. Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev 1997;10:720-741.
  • Enroth H. Läkartidningen. 2000:3 sid 150-3. Helicobacter pylori - upptäckten som står sig in i det nya millenniet. Både bra och dåliga bakterier i magen?
  • European Helicobacter Pylori Study Group (www.helicobacter.org)
  • Referensgruppen för Antibiotikafrågor (RAF); (www.srga.org)