Skillnad mellan versioner av "Herpesvirus-gruppen (CNS)"
| (En mellanliggande sidversion av samma användare visas inte) | |||
| Rad 13: | Rad 13: | ||
| − | Herpesvirus etablerar efter primärinfektionen latens i den infekterade värden (genomet vilar i cellkärnan i vissa celler). Herpes simplex och varicella finns i sensoriska ganglier, med största sannolikhet i neuronala celler. Övriga | + | Herpesvirus etablerar efter primärinfektionen latens i den infekterade värden (genomet vilar i cellkärnan i vissa celler). Herpes simplex och varicella finns i sensoriska ganglier, med största sannolikhet i neuronala celler. Övriga herpesvirus har troligen sin latenta fas i leukocyter. Såväl CMV som HHV-6 har visats kunna infektera nervceller in vitro. Vid immunsuppression eller andra immunologiska påfrestningar kan virus aktiveras. Vissa herpesvirus utsöndras nästan konstant i saliv och andra kroppsvätskor. Kontaktsmitta är den vanligaste spridningsvägen och asymtomtisk utsöndring av de flesta herpesvirus ger effektiv virusspridning |
| − | Herpesvirus, med sitt lipidinnehållande hölje, inaktiveras relativt lätt av såväl | + | Herpesvirus, med sitt lipidinnehållande hölje, inaktiveras relativt lätt av såväl lösningsmedel som värmebehandling. Skydd mot direktkontakt på slemhinnor eller skadad hud är tillräckligt för att undvika laboratoriesmitta. B-virus bör dock hanteras i P 3-miljö pga den svåra sjukdom detta virus orsakar. |
Nuvarande version från 19 december 2009 kl. 17.13
Översiktsartikel
Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Infektioner i centrala nervsystemet
Herpesvirus-gruppen[redigera]
Herpesvirus är stora, (150-200 nm), höljeförsedda DNA-virus. Den ikosahedrala kapsiden innehåller dubbelsträngat DNA, som kan koda för >50 proteiner. Virus är allmänt spridda hos djur och människor. Herpesvirus binder vid infektion till cellytan med glykoproteiner i virushöljet. Virus patogenes bestäms delvis av vilka celler som bär virusreceptorn. En receptor för herpes simplex (HSV och sannolikt också för varicella) är heparansulfat, som finns på de flesta celler. EBV binder till receptorn för den tredje komplementkomponenten, C3. Denna uttrycks i stor mängd på ytan av B-celler. Receptorerna för CMV och HHV-6 är ej säkert identifierade. Hittills har 8 herpesvirus med människa som värd identifierats (Tabell 13). Djurpatogena herpesvirus som B-virus hos apa kan i enstaka fall överföras till människa och ge en mycket svår encefalit.
Herpesvirus etablerar efter primärinfektionen latens i den infekterade värden (genomet vilar i cellkärnan i vissa celler). Herpes simplex och varicella finns i sensoriska ganglier, med största sannolikhet i neuronala celler. Övriga herpesvirus har troligen sin latenta fas i leukocyter. Såväl CMV som HHV-6 har visats kunna infektera nervceller in vitro. Vid immunsuppression eller andra immunologiska påfrestningar kan virus aktiveras. Vissa herpesvirus utsöndras nästan konstant i saliv och andra kroppsvätskor. Kontaktsmitta är den vanligaste spridningsvägen och asymtomtisk utsöndring av de flesta herpesvirus ger effektiv virusspridning
Herpesvirus, med sitt lipidinnehållande hölje, inaktiveras relativt lätt av såväl lösningsmedel som värmebehandling. Skydd mot direktkontakt på slemhinnor eller skadad hud är tillräckligt för att undvika laboratoriesmitta. B-virus bör dock hanteras i P 3-miljö pga den svåra sjukdom detta virus orsakar.
REFERENSER[redigera]
- Herpesvirus Infections: State of the Art. Eds Lycke E, Norrby SR. Scand J Infect Dis 1991;Suppl 80.
- Herpes Virus Infections. Eds Sandström E, Andersson J. Scand J Infect Dis 1996;Suppl 100.
- Levy JA. Three new human herpesviruses (HHV6, 7, and 8). Review article. Lancet 1997;349:558-562.
- Nash AN, Löhr JM. Pathogenesis and Immunology of Herpesvirus Infections of the Nervous System. ln Neuropathogenic viruses and immunity 1992; s 155. Ed Specter 5 et al. Plenum Press, New York.
- Whitley RJ, Schlitt M. Encephalitis caused by Herpesviruses Including B virus. In Infections of the central nervous system 1991; s 4 1-86. Eds Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT. Raven Press Ltd, New York.