Lungabscess
Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Nedre luftvägsinfektioner, 2:a upplagan 2005
Lungabscess, (J85.1)
Abscessbildning i lungvävnaden består av en eller flera kaviteter. Vid utbredd förekomst av mindre abscesser talas i stället om nekrotiserande pneumoni.
Etiologi
Abscessbildningar i lungvävnaden utgår från infektionsprocesser med olika patogenes. Bakgrunden förklarar ofta de mikrobiologiska odlingsfynden. Vanligt är en aspirationspneumoni med orofaryngeal aerob och anaerob flora. De viktigaste anaeroba patogenerna är Peptostreptococcus spp, Prevotella melaninogenica och Fusobacterium nucleatum. Även Porphyromonas och Bacteroides spp förekommer liksom Streptococcus milleri-gruppen samt Actinomyces spp och Clostridium perfringens. Fusobacterium necrophorum kan i efterförloppet till tonsillit/faryngit ge en allvarlig disseminerad septisk sjukdom med bl.a. jugularvenstrombos, lungabscess och septisk artrit (necrobacillosis eller Lemierre’s syndrom). Actinobacillus actinomycetemcomitans kan ge hilusnära infiltrat med abscessbildning och fistulering ut genom thoraxväggen via ett revben.
Spridning kan också ske hematogent genom septisk metastasering t.ex. från en endokardit. Här dominerar Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, andra Enterobacteriaceae, Pseudomonas och Burkholderia cepacia. Haemophilus influenzae kan förekomma vid aspirationspneumoni förvärvad på sjukhus p.g.a. att dessa bakterier då ofta koloniserar svalgfloran. Subfreniska abscesser kan spridas direkt till lungorna varvid Clostridium spp kan vara tänkbara fynd. Lungabscess (kavern) kan också förekomma vid tbc. Ovanliga agens är pneumokocker och Legionella pneumophila. Hos immundefekta patienter förekommer Nocardia och Rhodococcus spp, tuberkulos och svamp (aspergillos, kryptokockos). Histoplasmos, blastomykos och kockioidiomykos förekommer endemiskt i vissa delar av världen, dock ej i Europa.
Patogenes
Som nämnts ovan orsakas abscess i lungan vanligen av aspiration p.g.a. nedsatt medvetande. Flertalet friska individer aspirerar under sömn, men för att infektion ska uppträda krävs att de normala försvarsmekanismerna, hostreflex och ciliefunktion i luftvägarnas cylinderepitel är nedsatta. Mängden aspirerat material har också betydelse liksom pH: mycket surt material kan ge kemisk slemhinneskada. Förgiftning (alkohol, narkotika), främmande kropp, tumörer, narkos med trakealtub och sjukdomar som ger medvetandesänkning predisponerar för att aspirerat material blir kvar i nedre luftvägarna. Bakterier ur den normala orofaryngeala floran engageras vid infektionen, men syrareducerande terapi, exempelvis H2-blockare, är en viktig riskfaktor, som vidgar spektrat av potentiella patogener p.g.a. tendens till överväxt i ventrikeln av tarmflora (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides fragilis).
Klinik
Lungabscess kan vara akut eller kronisk (< eller > 6-8 veckor). Den kan också vara primär eller kopplad till underliggande sjukdomar, som bronkiektasier och lungcancer. Patienten har i regel varit sjuk under flera veckor - månader med låggradig feber, viktminskning, trötthet, sjukdomskänsla och produktiva purulenta upphostningar samt andningskorrelerade smärtor. Hos hälften av patienterna är sputa mycket illaluktande. Om patienten söker tidigt i sjukdomsförloppet finns fysikaliska tecken på pneumoni. Leukocytos är uttalad. Vissa patienter har ett mer akut septiskt insjuknande med hög feber och snabb spridning av infektionen till fler segment/lober, ibland hela eller båda lungorna samt till pleura. Man talar då om en anaerob nekrotiserande pneumoni eller pulmonärt gangrän.
Mikrobiologisk diagnostik:
Bronkoskopi med BAL är referensmetod. Skyddad borste och begränsat bronkoalveolärt lavage är ett alternativ. Transtrakeal och transthorakal aspiration är också alternativ, men används mer sparsamt. Vid misstanke på pleuravätska görs thorakocentes. Blododling görs på septiska patienter och vid misstanke på endokardit.