Infektioner i thorax

Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ

---

Infektioner i thorax

Endokardit (I33.0)

Primärinfektionen sitter på tillflödessidan av hjärtklaffarna, d.v.s. på förmakssidan vid atrioventrikulär klaff och på kammarsidan vid aorta- resp. pulmonalisklaffarna. Även vid andra vitier, t.ex. septumdefekter tycks infektionen utvecklas i områden med höga momentana tryck. Redan tidigare klaffopererade med protes löper ökad risk.

Vegetationen är det synliga tecknet på endokardit och består av fibrintrombocytaggregat med inbäddade bakterier. Storleken varierar från någon mm till flera cm. I vissa fall kan vegetationer spjälkas till en flotterande massa som är fäst i klaffen med en tunn tråd. I akuta fall ses ibland större vävnadsdestruktion med nedsmältning av klaffen, paravalvulär abscedering in i myokardiet och ev. perikardiet samt ruptur av chordae tendinae. Septiska och aseptiska emboli av vegetationer kan drabba praktiskt varje organsystem, men speciellt ofta involveras CNS (allvarligast), hud, mjälte, lunga och öga. Glomerulonefrit beror sannolikt oftare på deponering av immunkomplex än på septiska emboli.

Genesen är sannolikt en kombination av biokemiskt förändrad klaffyta och bakteriemi med mikroorganismer som besitter stark adhesionsförmåga gentemot klaffytan. Hemodynamiska förhållanden tros också spela in. Den frekvens med vilken enskilda klaffar drabbas beror på patientmaterialet: Mitralis 28-45 %, aortaklaffen 5-36 %, kombinerat mitralis/aorta 0-35 %, tricuspidalis 0-6 % och pulmonalisklaffen < 1 %. Hos intravenösa missbrukare dominerar högersidiga endokarditer med S. aureus. Nosokomiala endokarditer har blivit vanligare i takt med alltmer invasiva åtgärder, främst katetrar, hos allt sjukare individer.

Den viktigaste pusselbiten till diagnos är kvarstående i regel måttlig feber i kombination med nytillkommet blåsljud. Vanliga ospecifika symtom är matleda, viktförlust, sjukdomskänsla, trötthet, svaghet, illamående och nattliga svettningar. Pneumoni, hjärtsvikt, sepsis och cerebral stroke är vanliga inläggningsdiagnoser. Endokardit kallas därför för den store sjukdomsimitatören. I ett nyligen publicerat svenskt material om 884 fall (1995-1999) var inläggningsdiagnosen endokardit i 47 % hos patienter < 69 år, 23 % om >= 69 år och endast 13 % om >= 80 år (Svenska endokarditregistret). Klassiska tecken har blivit mer sällsynta: splenomegali, peteckier, splinter haemorrhages (rödbruna streck i nagelbädd), Osler knutor (små ömmande noduli på fingertoppar, tår och i tumregionen), Janeway lesions (hemorragiska icke ömmande maculae i handflata och fotsula), samt Roth spots (små retinala blödningar med blekt centrum).

Laboratoriemässigt noteras SR/CRP- stegring, lågt Hb, positiv Rh-faktor och ibland positiv borreliaserologi. Diagnos ställs med ultraljud. Sensitiviteten för såväl vegetationer som abscesser är betydligt högre med transesofagal (TEE) än transthorakal (TTE) undersökning. Specificiteten är dock något mindre med TEE. TEE skall därför göras i fall med stark endokarditmisstanke. Positiv blododling är konfirmerande men odlingsnegativ endokardit förekommer. Vid insatt antibiotikum kan det dröja upp till ett par veckor innan förnyad blododling blir positiv. Vid minsta misstanke på endokardit bör därför blododling tas (3 st flaskpar under ett dygn med vardera 10 mL blod för aerob resp. anaerob odling).

Bakterieflora: Praktiskt taget alla humanpatogena bakterier har associerats med endokardit. I det svenska materialet sågs följande spektrum: S. aureus 32 %, alfastreptokocker 31 %, enterokocker 10 %, betahemolyserande streptokocker 7 %, koagulasnegativa stafylokocker 6 %, Streptococcus bovis 1 %, HACEK- gruppen 1 % (Haemophilus aphrophilus/parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens och Kingella kingae), Candida spp 1 %, övriga 4 %, blandinfektion 2 % och negativ odling i 4 %. Vid negativ odling bör följande agens misstänkas: Granulicatella/Abiotrophia spp (B6-beroende alfastreptokock), Coxiella burnetii, Legionella spp, Chlamydophila pneumoniae och Chlamydophila psittaci, Mykobakterier, Bartonella spp och svamp. I dessa fall kan förlängd odlingstid, specifika odlingsmedier, serologi eller nukleinsyraamplifiering prövas.

Purulent perikardit (I30.1A, I30.1B)

Purulent perikardit är idag en allt ovanligare sjukdom. Ansamling av purulent vätska i hjärtsäcken leder till tamponad och hjärtinsufficiens (Fig 5). Patienten är i regel svårt sjuk med hög feber, hög puls och andningsbesvär. Retrosternal smärta förekommer i 1/3 av fallen. Purulent perikardit är i regel en sekundär manifestation till annan allvarlig sjukdom såsom pleuropneumoni. Vid akut endokardit speciellt med Staphylococcus aureus etiologi kan abscedering paravalvulärt bryta igenom myokardiet och in i hjärtsäcken. I andra fall av endokardit kan perikardutgjutning av initialt steril vätska sekundärt bli infekterad genom bakteriemi. Perikardit kan också uppträda vid mediastinit efter retrofaryngeal sänkningsflegmone eller som följd av djup infektion efter thoraxkirurgi. I efterförloppet kan ärrbildning och konstriktion ge hjärtinkompensation. Det är speciellt vanligt efter tuberkulös perikardit.

Diagnosen ställs med ultraljud och efterföljande perikardiocentes som kan vara livräddande. Förutom blododling görs odling på aspirerat material från perikardiet. Med kirurgiskt dränage och antibiotika är mortaliteten dock fortfarande betydande, 30 %.

Bakterieflora: Luftvägspatogener såsom pneumokocker och Haemophilus influenzae minskar i frekvens men dominerar fortfarande tillsammans med Staphylococcus aureus. Infektioner med Enterobacteriaceae spp tycks däremot öka. Meningokocker, Mycoplasma, Legionella och Chlamydia spp kan förekomma. Bland anaerober märks Actinomyces, Prevotella, Peptostreptococcus och Bacteroides spp. Konstriktiv perikardit hos invandrare från länder med endemisk tuberkulos bör leda till misstanke på TBC.

Mediastinit (J85.3)

Infektioner i mediastinum (Fig. 5) sammanhänger numera vanligen med postoperativ sternumosteit (1-5 % av sternotomier). I regel inträffar mediastiniten inom 2 veckor efter operation. En annan orsak kan vara esofagusperforationer p.g.a. fiskben. Tidigare var den vanligaste orsaken sänkningsabscesser/flegmone utgångna från munhåla via det retrofaryngeala rummet.

Symtomen på mediastinit är snabbt påkomna bröstsmärtor, dyspné, hög feber och takykardi hos en svårt påverkad patient. Gasknister och ödem på hals och övre thoraxvägg förekommer. Infektionen sprids lätt i den luckra mediastinala bindväven och kan ge pneumoni och pleura- resp. perikardutfyllnad. På slätröntgen ses breddökning av mediastinum. Intensiv antibiotikaterapi, kirurgiskt dränage och debridering har reducerat mortaliteten till 20-40 %.

Bakterieflora: Anaeroba bakterier från munhålan såsom Fusobacterium ssk necrophorum och Peptostreptococcus spp dominerar vid mediastinit. Enterobacter cloacae och andra Enterobacteriaceae spp kan förekomma i blandinfektioner. Vid esofagusruptur är Candida albicans vanlig.

Vid instabila sternumosteomyeliter och mediastiniter efter thoraxkirurgi dominerar koagulasnegativa stafylokocker, men även Staphylococcus aureus och gramnegativa stavar inklusive Pseudomonas spp förekommer. Det finns även rapporter om atypiska mykobakterier.

Lungabscess (J85.1)

Abscess i lungan orsakas vanligen av aspiration i icke vaket tillstånd. Närmare hälften av friska individer aspirerar under sömn, men för att infektion ska uppträda krävs att de normala försvarsmekanismerna, hostreflex och ciliefunktion i luftvägarnas cylinderepitel, inte fungerar. Mängden aspirerat material har också betydelse liksom pH: mycket surt material kan ge kemisk slemhinneskada. Förgiftning (alkohol, narkotika), främmande kropp, tumörer, narkos med trakealtub och sjukdomar som ger medvetandeförlust predisponerar för att aspirerat material blir kvar i nedre luftvägarna. Bakterier ur den normala orofaryngeala floran engageras vid infektionen, men syrareducerande terapi, exempelvis H2-blockare, är en viktig riskfaktor, som vidgar spektrat av potentiella patogener p.g.a. tendens till överväxt i ventrikeln av tarmflora (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides fragilis ).

Ytterligare predisponerande faktorer till lungabscess är inflammatoriska tillstånd i munslemhinna, inhalation av bakteriemättad aerosol, endokardit och intraabdominella infektioner ibland med direktspridning från subfrenisk abscess.

Lungabscess är vanligast i lokaler med dekliv orientering (nedåt liggande) vid ryggläge, d.v.s. framför allt höger men även vänster överlobs bakre segment och de apikala segmenten i underloberna.

Symtom: Patienten har i regel varit sjuk under flera veckor - månader med låggradig feber, viktminskning, trötthet, sjukdomskänsla och produktiv hosta samt andningskorrelerade smärtor. Hos hälften av patienterna är sputa mycket illaluktande. Om patienten söker tidigt i sjukdomsförloppet finns fysikaliska tecken på pneumoni. Leukocytos är uttalad. Vissa patienter har ett mer akut septiskt insjuknande med hög feber och snabb spridning av infektionen till fler segment/lober, ibland hela eller båda lungerna samt till pleura. Man talar då om en anaerob nekrotiserande pneumoni eller pulmonärt gangrän.

Diagnostik: Slätröntgen visar infiltrat, ibland med luft-, vätskenivåer i abscesskaviteter. Vanligen är endast ett segment engagerat och hiluskörtlar saknas. Datortomografi är ibland indicerad och har hög känslighet. Sputumprov för odling är rutin. Bronkoskopi med skyddad borste är ett gott alternativ liksom s.k. begränsat bronkoalveolärt lavage. Transtrakeal och transthorakal aspiration är goda alternativ, men används mer sparsamt. Vid misstanke på pleuravätska görs thorakocentes. Blododling görs på septiska patienter, men fångar i regel endast den aeroba delen av bakteriefloran i blandabscesser.

Bakterieflora: Anaerob etiologi förekommer i 80-90 % och ursprunget är den orofaryngeala floran. De viktigaste patogenerna är Peptostreptococcus spp, Prevotella melaninogenica och Fusobacterium nucleatum. Även Porphyromonas och Bacteroides spp förekommer liksom Streptococcus milleri-gruppen samt Actinomyces spp och Clostridium perfringens. Fusobacterium necrophorum kan i efterförloppet till tonsillit/faryngit ge en allvarlig disseminerad septisk sjukdom med bl.a. jugularvenstrombos, lungabscess och septisk artrit (necrobacillosis eller Lemières/Lennechs syndrom).

Actinobacillus actinomycetemcomitans kan ge hilusnära infiltrat med abscedering och fistulering ut genom thoraxväggen via ett revben. Bland de aeroba bakterierna märks Staphylococcus aureus som oftast är hematogent spridd med multipel utbredning framförallt hos barn, Klebsiella pneumoniae, andra Enterobacteriaceae, Pseudomonas och Burkholderia spp, S. pyogenes (GAS), GBS och Haemophilus influenzae. Ovanliga agens är pneumokocker och Legionella pneumophila. Hos immundefekta patienter förekommer Nocardia och Rhodococcus spp, tuberkulos och svamp (aspergillos, kryptokockos, histoplasmos och kockioidiomykos).

Pleuraempyem (J86.9)

Pleuraempyem är en varansamling mellan parietala och viscerala bladet av lungsäcken (Fig 5). I det första stadiet av sjukdomen ses en vätskeansamling med litet antal PMN (polymorfnukleära leukocyter) och normalt pH. Under andra stadiet sker en massiv invandring av PMN och en sänkning av pH till 5,5-7,2 samt fibrinutfällning. Bakteriekoncentrationen är upp till $10^{1}$$^{1}$ CFU/L. Ett undantag från regeln av sänkt pH förekommer vid proteusinfektioner där nedbrytning av urea ger alkaliskt pH. Under det tredje stadiet sker en organisation av fibrös vävnad genom invandring av fibroblaster och lungans rörlighet och funktion blir mycket begränsad.

I cirka hälften av fallen föregås empyemet av en pneumoni eller lungabscess; thoraxkirurgi står för 15-30 % och spridning av infektion från subfrenisk abscess 5-10 %. Ovanliga predisponerande tillstånd är esofagusperforation, thoraxtrauma, endokardit och infektioner i huvud/halsområdet.

Symtom: Patienten söker p.g.a. feber, hosta (ofta produktiv) och har svårt att djupandas p.g.a. andningskorrelerade smärtor. Det är svårt att differentiera från pneumoni och lungabscess på symtombilden.

Diagnostik: Dämpning av andningsljud och perkussionston på den drabbade sidan. Slätröntgen visar utfyllnad av pleurarummet. Cirka en fjärdedel av patienterna har inga tecken på pneumoni. Gramfärgning av exsudat ger i regel diagnosen.

Bakterieflora: Anaeroba bakterier enbart förekommer i 35 %, aerober i 24 % och en blandning av aerober och anaerober i 41 %. Hos den tidigare friska individen dominerar Staphylococcus aureus (vanligt hos barn), pneumokocker och S. pyogenes (GAS). Blandflora är vanligt efter lungabscess och subfrenisk abscess. Under senare år har Streptococcus milleri-gruppen blivit ett allt vanligare odlingsisolat vid pleuraempyem. Gramnegativ etiologi och svamp förekommer hos immundefekta. Vid nosokomiala pleuraempyem förekommer problempatogenerna Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter och Serratia spp.