Ytliga infektioner i huden

Till innehållsförteckningen för Referensmetodik: Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ

---

Ytliga infektioner i huden

Nedan beskrivs lokala hudreaktioner med infektionsgenes. Ett antal sådana hudreaktioner är inte primära hudinfektioner utan tecken på en mer generell septisk bild ofta orsakad av gramnegativa bakterier. Hit hör bl.a. blåsbildningar (ofta missfärgade), celluliter, scharlakansfeberliknande erytem, peteckier och ektyma.

Acne är ett delvis hormonellt betingat recidiverande tillstånd som drabbar talgkörtlar företrädesvis under tonåren. Komponenterna i processen anses vara talg, keratin och mikroorganismer. Lipaser från Propionibacterium acnes bryter ned triglycerider med bildning av fria fettsyror vilka tros irritera follikelväggen med inflammation som följd. Acne är inte att anse som en infektion. Sekundär infektion av djup acne kan ge cystiska abscesser.

Erythrasma (L 08.1)

Kronisk infektion i stratum corneum som ger fjällning och ibland klåda på små avgränsade, rödbrunaktigt missfärgade områden främst perinealt eller mellan tårna. Misstänks ofta vara en svampinfektion men orsakas av Corynebacterium minutissimum. Diagnosen ställs i regel kliniskt: vid belysning med Wood's ljus fluorescerar det aktuella hudpartiet rött.

Follikulit (L73.9)

Den består av papler och mikroabscesser lokaliserade till hårfolliklar (Figur 2). Etiologin är i regel Staphylococcus aureus , men ofta i kombination med KNS och difteroida stavar ur den normalt förekommande hudfloran. En specialform av follikulit är den skarpt avgränsade, men på bålen utbredda hudåkomma som orsakas av Pseudomonas aeruginosa vid bad i bubbelpool. Samma etiologi återfinns vid ett mindre välavgränsat papulo-urtikariellt utslag efter bad i simbassänger med otillräcklig klorering. Utslagen sitter i axiller, över höfter och skinkor samt i yttre hörselgången. Jästsvamp kan ibland ge follikulit i intertriginösa områden.

Furunklar och karbunklar (L02.-)

Furunkeln är en röd, ömmande, fast hudlesion, som så småningom abscederar med bildning av pus (Figur 2.) Den uppstår i regel från en follikulit. Karbunkeln går mer på djupet in i det subkutana fettet och hinner utvecklas längre p.g.a. att överliggande hud är tjock och oelastisk. Så småningom kan multipla abscesser uppstå. Feber och allmänpåverkan kan förekomma och i vissa fall kan karbunkeln kompliceras med cellulit och bakteriemi med följdinfektioner såsom osteomyelit och endokardit. Manipulation av furunklar vid överläpp och näsa kan förorsaka spridning av infektionen via emissarievenerna till sinus cavernosus med allvarlig intrakraniell infektion som följd. Etiologin är nästan alltid Staphylococcus aureus men även Staphylococcus lugdunensis kan förekomma i renkultur.

Infekterad pilonidalcysta (L05.0)

Hår (pilus) som växt inåt och utgör ett nidus för cystisk förändring, ofta med fistel till huden. Lokalisationen är mellan skinkorna ca 5 cm ovan anus dorsalt om sakrum. Åkomman drabbar främst män i 20-30 årsåldern. Vid infektion av cystan blir området spänt och efterhand fluktuerande. Incision med dränage i det akuta skedet måste i regel följas upp med excision i lugnt skede p.g.a. risk för recidiv. Bakteriefloran är polymikrobiell med dominans av Bacteroides spp och anaeroba grampositiva kocker. Tillblandning av gramnegativ tarmflora förekommer medan stafylokocker är tämligen ovanligt.

Hidroadenitis suppurativa (L73.2)

Apokrina körtlar fr.a. i armhålan men även perinealt och i ljumskar drabbas. Av okänd anledning stängs körtlarnas utförsgångar av keratinöst material. Det uppstår då en inflammatorisk retning med dilatation av gångar. En sannolikt sekundär tillväxt av bakterier resulterar i miniabscesser som rupturerar in mot andra körtelgångar och till huden via fistlar. Resultatet yttrar sig som rödvioletta ömmande noduli som småningom mognar till fluktuation och spontan tömning av pus. Tillståndet tenderar att recidivera och blir inte sällan kroniskt med ärrbildning i svårare fall.

Bakteriefloran utgörs i regel av stafylokocker, framförallt S. lugdunensis men även andra KNS och S. aureus, alfastreptokocker, Streptococcus milleri-gruppen och Enterobacteriaceae samt Pseudomonas spp. Vid illaluktande pus bör man misstänka Peptostreptococcus och Bacteroides spp.

Impetigo (L01.0X)

Impetigo eller svinkoppor är en ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn. Det börjar ofta med en kliande upphöjning, papel, som snabbt övergår i en pustel med lätt perifer rodnad i omgivande hud. Blåsan spricker och bildar karaktäristiska gula intorkade krustor. Patienten är oftast afebril och opåverkad. Åkomman kan pågå under flera veckor innan man söker hjälp, och emellanåt förekommer långdragna förlopp.

Impetigo orsakas av Staphylococcus aureus (vanligast) eller S. pyogenes (GAS). Renkultur eller kombination av dessa agens kan förekomma. Under senare år har klonal spridning av fusidinresistent S. aureus förekommit.

Bullös impetigo (L01.0 alt. L00)

Särskild form av impetigo som drabbar framför allt spädbarn. Den består av blåsor som sammanflyter till platta bullae ibland med omgivande erytem. Innehållet är oftast seröst men kan ibland vara purulent. Då blåsorna brustit kvarstår en röd hudyta ofta med glasyrliknande krustor. Lesionerna sitter oftast i perineum eller någon gång nära naveln, hos de något äldre barnen på extremiteter.

Denna typ av impetigo orsakas av Staphylococcus aureus, i äldre litteratur anges stammar tillhörande grupp II fagtyp 71 dominera, men även andra fagtyper kan vara aktuella. Bakterien producerar ett exfoliativt toxin vilket klyver epidermis under stratum corneum. Liksom vid den vanliga formen av impetigo ses sällan feber eller allmänpåverkan.

Ritters sjukdom eller SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) (L00.9)

Samlingsbegrepp för en ovanlig men betydligt allvarligare bullös hudsjukdom med kraftig exfoliation. Etiologin är samma typ av Staphylococcus aureus som vid bullös impetigo. Då det nyfödda barnet drabbas benämns tillståndet pemphigus neonatorum. Sjukdomen debuterar ofta efter en lokaliserad stafylokockinfektion med feber, ömhet och ett skarlatiniformt utslag. Stora sammanflytande bullae rupturerar och resulterar i stora huddefekter med en ilsket röd yta. Nya blåsor uppstår varannan till var tredje dag. Behandling på brännskadeenhet kan bli aktuell.

Ektyma (L08.0A)

Ektyma är en lesion som påminner något om impetigo, men går betydligt mer på djupet. Den kan ge utstansade sår täckta med gröngula krustor. Orsakas av S. pyogenes (GAS). Liknande lesioner kan uppstå vid Pseudomonas aeruginosa eller Aeromonas hydrophila bakteriemi, hos immundefekt patient. Ytterligare en differentialdiagnos är pyoderma gangrenosum, en lesion med okänd etiologi som ses vid bl.a. inflammatorisk tarmsjukdom och som svarar snabbt på steroidbehandling.

Erysipelas (A46.9)

Erysipelas är en ytlig hudinfektion (Figur 2) som karaktäriseras av akut debuterande, skarpt avgränsat erytem med smärta och svullnad. Ingångsporten är i regel svår att lokalisera. Feber och frysningar med allmänsymtom är vanligt förekommande. Erysipelas drabbar framför allt äldre människor. Lokalisationen är fot och underben, någon gång ansiktet. Efter körtelutrymning i armhålan vid bröstcancerkirurgi uppstår ofta lymfstas i armen, vilket gör individen mottaglig för återkommande erysipelas. Andra predisponerande faktorer för erysipelas är venös stas med bensår, diabetes och alkoholism.

Etiologiskt agens är betahemolyserande streptokocker, framför allt S. pyogenes (GAS), men GCS och GGS förekommer också. Staphylococcus aureus är en sällsynt orsak till erysipelas.

Cellulit (L03.-)

Påminner en hel del om erysipelas, men engagerar djupare liggande vävnad (Figur 2). Har en mindre skarp demarkation till frisk hud än erysipelas. Predisponerande faktorer är ett tidigare ytligt eller djupt hudtrauma. Ömhet, smärta och erytem kan snabbt progrediera åtföljt av allmän sjukdomskänsla, hög feber och frysningar. Huden är intensivt röd och svullen. Bakteriemi är vanligare än vid erysipelas.

Friktionsskador vid inomhusidrott, t.ex. innefotboll, innebandy, handboll och brottning predisponerar för utbredda hudinfektioner, i regel dock utan allmänpåverkan. Vid postoperativ cellulit, som kan inträffa inom mindre än ett halvt dygn om etiologin är S. pyogenes (GAS), ses ofta en tunt serös sekretion från sårkanterna. En speciell form ses efter bypass kirurgi vid tagstället för vena saphena magna. De vanligaste patogenerna är GBS, GCS och GGS.

Perianal cellulit hos barn orsakas av S. pyogenes (GAS). Perianalt ses en intensiv rodnad. Huvudsymtomet är smärta vid defekation och blodtingerade feces. Spridning av denna åkomma förekommer på dagis och i andra slutna barngrupper. Förutom ovannämnda betahemolytiska streptokocker är Staphylococcus aureus en viktig patogen vid cellulit. Vid skador i sötvatten förekommer cellulit med Aeromonas, Edwardsiella, Plesiomonas spp och Vibrio spp. Skador efter högtryckstvätt har rapporterats ge infektion med Corynebacterium aquaticum. Allvarliga infektioner efter trauma i saltvatten associeras med Vibrio spp, främst V. vulnificus men även V. parahaemolyticus, V. alginolyticus och V. damsela. Positiv blododling med Vibrio spp hos immundefekt patient har dålig prognos. Andra ovanliga agens till cellulit är Streptococcus pneumoniae och Enterobacteriaceae.

Djupare polymikrobiell cellulit eller flegmone benämns i senare litteratur ”necrotizing soft tissue infection”, d.v.s. nekrotiserande mjukdelsinfektion och motsvaras närmast av ”nekrotiserande fasciit Typ I”, v.g. se detta avsnitt nedan.

Erysipeloid (A26.-)

Specialform av cellulit som orsakas av Erysipelothrix rhusiopathiae. Åkomman drabbar framförallt slakteriarbetare och personal i fiskerinäring via småsår i huden med starkt ömmande lilafärgad induration. Den sprider sig småningom perifert med distinkt gräns mot frisk hud varvid uppklarning sker mot lesionens centrum. Kan ge ledaffektion och endokardit.

Nekrotiserande fasciit (M72.5)

Typ I, också benämnd synergistisk Nf eller ”nekrotiserande mjukdelsinfektion”, orsakas av en polymikrobiell flora med åtminstone en strikt anaerob bakterieart. Under 1990-talet har nekrotiserande fasciit (Nf) närmast blivit synonymt med svår invasiv mjukdelsinfektion på basen av S. pyogenes. Denna tidigare extremt sällsynta form av Nf benämns Typ II eller hemolytiskt streptokockgangrän.

Nekrotiserande fasciit Typ II

Den drabbade är oftast en tidigare frisk yngre individ. Ingångsporten är mindre trauma såsom stickskador, ibland med främmande kropp. I vissa fall utgör Nf den enda klart lokaliserade vävnadsskadan i en generaliserad toxic chock bild (SIRS). En inte helt ovanlig konstellation är aktiv idrottsutövare exempelvis fotbolls- eller ishockeyspelare som ordinerats NSAID preparat (Non-Steroid-Anti-Inflammatory-Drug) p.g.a. ”lårkaka” efter tackling. Anamnestiskt kan finnas halsont eller känd infektion med S. pyogenes (GAS) i patientens omgivning. Ytterligare en riskgrupp är immundefekta barn som drabbas i efterförloppet till varicella.

Infektionsfokus är den djupt liggande subkutana vävnaden med spridning utmed såväl ytlig som djup fascia utan att engagera muskel. I första hand drabbas nedre extremiteten, över- och underarm samt bål men mindre ofta huvud-, halsregionen. Under de första dygnen är det drabbade området starkt ömmande, huden glansig, spänd, värmeökad och diffust rodnad men utan tecken på lymfangit. Under loppet av några timmar utvecklas sedan rödvioletta blåsor som påminner om brännskada av andra graden. I det här skedet är huden okänslig för beröring och patienten kan snabbt utveckla SIRS, bl.a. hyper- eller hypotermi, chock och mental konfusion. I blodet ses CRP-stegring, leukocytos, ibland dock leukopeni, och tecken på disseminerad intravasal koagulation.

Vid blotta misstanken på Nf bör kirurgisk intervention övervägas. Ingreppet skall betraktas som diagnostiskt och man bör inte avvakta operationen tills efter CT eller ultraljud, vilket kan medföra en för utgången fatal latens. Vid ingreppet exponeras en ödematös och nekrotisk subkutan vävnad med seropurulent rosafärgat exsudat, som bör undersökas med gramfärgning (även jourtid) och odlas. All nekrotisk vävnad avlägsnas och fasciotomi övervägs för att förhindra eller häva ett kompartmentsyndrom samt undersöka muskelviabilitet (se även under myosit). Antibiotika (bensylpenicillin och klindamycin) ev. i kombination med gammaglobulin skall ges så tidigt som möjligt, men helst föregås av blododling.

Mortaliteten vid Nf Typ II är 10-30 % och starkt beroende av hur tidigt patienten får adekvat behandling.

Bakterieflora: Undantagslöst S. pyogenes, ofta av T-typ 1, 3, 12 eller 28. Produktion av pyrogena exotoxiner (i första hand SpeA och SpeB men också SpeC, SpeF, Ssa, SmeZ, SmeZ2, SpeG, SpeH och SpeJ) kan ge snabba och dramatiska septiska reaktioner p.g.a. sina superantigen egenskaper. Individer som saknar antikroppar mot exotoxiner och det aktuella M-proteinet tros utgöra en riskgrupp för svår sjukdom. Vissa gener som kodar för exotoxiner kan överföras horisontellt mellan olika stammar och är inte med nödvändighet bundna till viss M eller T-typ. I enstaka fall har S. aureus isolerats ihop med S. pyogenes.

Nekrotiserande fasciit Typ I (nekrotiserande mjukdelsinfektion)

Infektionen drabbar oftast en äldre överviktig individ med diabetes mellitus. Predilektionsloci är det gluteala/perineala området (”sätesfasciit”), bukväggen och lårets insida. De senare har i regel emanerat retroperitonealt och sänkt sig utmed psoasmuskulaturen. Utgångspunkten för infektionen kan bl.a. vara ett trycksår, ett spontant läckage från tarm (divertikulos, malignitet, perianalabscess), en postoperativ infektion eller ett mekaniskt trauma.

En speciell form av Nf Typ I är Fourniers gangrän som drabbar manliga genitalia. Oberoende av infektionens ursprungslocus sprids den djupa celluliten via olika fascieplan till scrotum, penis, perinealt och främre bukväggen. Den kliniska bilden kännetecknas av ett mer långdraget förlopp (3-14 dagar) än vid streptokockgenes. Den septiska bilden kan likna den vid Nf Typ II men är i regel inte så alarmerande. Likväl finns stormiga förlopp där infektionen bokstavligt rör sig medan man betraktar dess utbredning. Gasutveckling och krepitationer förekommer. Vävnadsskadorna kan vara synnerligen omfattande. Detta trots att överliggande hud ställvis är intakt vid sidan av sår som läcker ”diskvattenpus”, ett i regel starkt illaluktande lättflytande gul-, eller rödbrunaktigt exsudat. Vid infektion i bukväggen läggs multipla parallella snitt med några cm mellanrum ned till fascian. Till skillnad från Nf Typ II engageras ibland muskulaturen. Man tvingas då till omfattande och upprepade excisioner av nekrotisk muskel och annan stödjevävnad med lång konvalescens som följd.

Bakterieflora: Polymikrobiell med åtminstone ett strikt anaerobt species såsom Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus och Clostridium spp, dock ej C. perfringens. Vid C. septicum-infektion kan inflammatoriska celler helt saknas p.g.a. ett kemotaxishämmande toxin. Den fakultativt anaeroba floran domineras av Enterobacteriaceae spp och Streptococcus milleri-gruppen.

Myosit

Enskilda muskler omsluts av djupa fascior, vilka formar välavgränsade bindvävsfack eller ”compartments”. Flera muskler med väsentligen likartad funktion kan i sin tur omslutas av en ytlig (yttre) fascia, t.ex. quadricepsmuskulaturen på lårets framsida (Fig. 3). Vid bakteriella infektioner inom en muskel uppstår ödem och svullnad som inte kan dräneras. Följden blir ett s.k. kompartmentsyndrom. Det ökade vävnadstrycket kan förorsaka nekros av enskilda muskelceller, nervtrådar och trombos i komprimerade blodkärl. Bakteriella infektioner kan på kort tid skapa total nekros inte bara i muskeln utan i vissa fall av omkringliggande mjukdelar och hud. Svår septisk påverkan med snabbt förlopp förekommer men är starkt knutet till infektionsagens.

Gasbrand (Clostridium-myosit) (A48.0)

Ger den mest alarmerande kliniska bilden. Orsaken är i regel ett penetrerande trauma med deponering av främmande kroppsmaterial, jord eller dylikt som innehåller klostridier. Initial vävnadsnekros predisponerar för att infektionen progredierar. I ett historiskt perspektiv har gasbrand skördat mest offer i samband med krigsskador. Idag förekommer sjukdomen vid arteriell insufficiens i extremitet, efter kontaminerad bukkirurgi (speciellt gallvägsoperationer) samt vid öppna frakturer. Gasgangrän kan dessutom uppkomma utan yttre våld p.g.a. translokation av bakterier från tarm till lymf- och blodbanan vid koloncancer eller andra tarmsjukdomar.

Centralt i den kliniska bilden är den extremt svåra, akut påkomna smärtan (”pain out of proportion”), som debuterar inom några timmar till dagar efter den initiala skadan. Patienten blir snabbt apatisk men är till en början klar. Allmäntillståndet försämras dock snabbt då chockfasen inträder. Febern är måttlig, ibland ses t.o.m. hypotermi, och gulsot kan förekomma. Det drabbade området svullnar. Huden är till en början blek men antar småningom en gul- eller bronsfärgad ton. Krepitationer förekommer, dock inte alltid. Vid öppetstående sår tömmer sig en sötaktigt illaluktande blodtillblandad serös vätska med bubblor. Det uppstår alltmer sammanhängande blåsbildning med grönsvarta hudnekroser. Grampreparat på exsudatet visar inga eller fåtal leukocyter men rikligt stora grampositiva stavar med tvärt avhuggna ändar. Odling från exsudat eller blod i blododlingsflaska kan ge positiv signal redan inom några timmar. Typiskt är då ett mycket högt tryck i flaskan.

Bakterieflora: Clostridium perfringens dominerar. Hos nedkomna individer med endogen smittkälla utan yttre våld förekommer C. septicum. I grampreparat ses då subterminala sporer. Hos dessa patienter förlöper sjukdomen än mer fulminant och mortaliteten är nära 100 %. C. novyi, C. histiolyticum, C. fallax och C. bifermentans har också associerats med gasgangrän. Tillblandning med andra anaeroba bakterier samt Enterobacteriaceae spp och enterokocker kan förekomma.

Andra myositer (M60.0)

Bakteriella infektioner som exklusivt drabbar en muskel är sällsynta. Genesen är oklar i mer än hälften av fallen medan övriga föregås av trubbigt våld eller annat trauma såsom extrem ansträngning av muskeln. Vid en passagär bakteriemi deponeras bakterier i det locus minoris resistentiae som den tidigare skadan orsakat. Sjukdomen är inte ovanlig hos barn i tropikerna, där den benämns tropisk varig myosit. I tempererade klimat drabbas fr.a. immundefekta individer.

Under ett prodromalstadium på 1-2 veckor kan patienten notera en brädhård svullnad i ett icke ömmande område. Måttlig feber och rodnad kan förekomma. Med tilltagande smärta och feber söker patienten läkare. Den afficierade muskeln är ömmande och starkt svullen och därigenom lätt att palpera, huden värmeökad men inte alltid rodnad.

Punktion kan ge utbyte av pus. Först efter ca 3 veckors sjukdom kan symtom på SIRS uppträda i obehandlade fall. Mer akuta förlopp finns beskrivna. Urakuta insjuknanden med inslag av toxic chock-liknande sjukdomsbilder har rapporterats vid infektion med S. pyogenes och GGS.

Bakterieflora: Etiologin är nästan alltid S. aureus men myosit med följande agens har beskrivits: S. pyogenes, GBS, GCS och GGS, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Aeromonas, Yersinia och Fusobacterium spp samt Clostridium septicum. Hos AIDS-patienter kan dessutom förekomma Aspergillus-, Candida- och Pneumocystis-myosit.